一、什么是心内膜炎的具体发病症状
1.感染症状 发热是最常见的症状。几乎所有的病例都有过不同程度的发热，热型不规则，热程较长，个别病例无发热。此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现，病情进展较慢。
2.心脏方面的症状 原有的心脏杂音可因心脏瓣膜的赘生物而发生改变，出现粗糙响亮、呈海鸥鸣样或音乐样的杂音。原无心脏杂音者可出现音乐样杂音，约一半患儿由于心瓣膜病变、中毒性心肌炎等导致充血性心力衰竭，出现心音低钝、奔马律等。
3.栓塞症状 视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即欧氏小结；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部哕音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏 瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见杵状指、趾，但无发绀。
二、亚急性感染性心内膜炎的治疗方案是什么
1.药物治疗使用抗生素抗感染治疗是本病首要的治疗措施。及早明确病原体，根据药敏结果早期联合使用足量、有效、杀菌的抗生素治疗是提高治疗效果的关键。
(1)一般用药原则：
①早期用药：除部分病情较轻的亚急性患者病情允许延迟2～4 天等待血培养结果选择用药外，其余的急性和亚急性患者特别是在合并心力衰竭等并发症的情况下，应在患者入院当天连续做3～5 次(每次间隔1h)血培养后，根据临床经验选药，立即开始治疗。
2.手术治疗一般情况下，本病应先进行内科治疗，待病情稳定或治愈半年后，视病情程度再考虑手术治疗。据统计，自体瓣膜感染性心内膜炎单纯内科治疗的病死率高达50.0%～90.0%，死亡原因为急性心力衰竭、栓塞、肾功能衰竭、细菌性动脉瘤破裂和严重感染等。临床资料表明，早期联合外科治疗可大大降低感染性心内膜炎的病死率。因此，在积极抗感染治疗的同时，对于有手术指征者，应选择适当时机尽快行手术治疗以挽救患者生命，降低病死率和致残率。
三、感染性心内膜炎的检查方法是什么
1、阳性血培养
阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒。常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血。罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。
2、一般化验检查
红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%左右。偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。
3、心电图检查
在并发栓塞性心肌梗塞、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。
四、亚急性感染性心内膜有哪些因素
1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜 众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔、呼吸道、泌尿道、胃肠道，或经其他途径侵入血流。正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎。当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖、滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。
2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体 实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应。根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推。此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起ie，临床上常见的如草绿色链球菌、葡萄球菌、肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起ie。相反，如类白喉杆菌、痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起ie。
