冠心病多发生于40岁以上的中老年人，因此，人们往往产生一种表象认识，好象人们40岁以后才开始发生动脉粥样硬化，其实不然。一项最新的病理生理学研究证实，动脉粥样硬化始发自少儿期，并随着年龄的增
1冠状动脉粥样硬化始于什么年龄？
冠心病多发生于40岁以上的中老年人，因此，人们往往产生一种表象认识，好象人们40岁以后才开始发生动脉粥样硬化，其实不然。一项最新的病理生理学研究证实，动脉粥样硬化始发自少儿期，并随着年龄的增长逐渐加重。这是我国科研人员首次通过对人体新鲜心脏标本进行病理生理学研究得出的结论。这一成果为我国防治动脉粥样硬化提供了可靠依据。
“八五”期间，中国医科院阜外心血管病医院等单位的科研人员选取327例15～39岁北京、南京、宁波渔区居民非正常死亡者的新鲜心脏标本，进行病理生理学比较性研究。结果动脉粥样硬化病变总检出率达68.3%，并证实北京仍属动脉粥样硬化高发区，病变检出率达75.8%。冠状动脉内膜增厚、管腔狭窄、血管老化等症状北京人最早在20岁即可出现，而低发区约晚5至，这可能与饮食结构有关。从形态学特点分析，北京标本中70%以上的粥样硬化斑块为进展型，如不及时控制，极易发生斑块出血、附壁血栓形成，引起青壮年猝死或诱发心肌梗塞。对一组高危人群新鲜心脏标本的研究发现，其晚期动脉粥样硬化病变比普通同龄人高出一倍，且集中在20～30岁。这一发现提示：过度吸烟、酗酒等不良生活方式及忧虑、压抑、狂躁、恐惧、绝望等精神因素是导致年轻人过早出现动脉粥样硬化的危险因素。
由此看来，动脉粥样硬化的发生是一个十分漫长的过程，是多种危险因素长期、反复作用于大、中型动脉的结果，它随着年龄的增长逐渐加重，因而人们从青少年开始就应该建立健康的生活方式，加强血管保护，重视健康积累，预防动脉粥样硬化，预防心脑血管病的发生。
2冠心病患者QT离散度与冠状动脉病变的关系
QT离散度(QT dispersion,QTd)被认为是反映心室复极离散程度,即心肌电不稳定性的简单无创指标。既往对QT间期延长会增加恶性心律失常和猝死等的研究报道较多,而对QTd与冠状动脉病变的关系报道较少。本研究旨在通过观察QTd与冠状动脉病变的关系,探讨QTd的临床意义。
资料和方法 选择86例冠心病患者全部经冠状动脉造影证实,男性71例,女性15例,年龄33～70(54.4±8.8)岁。其中心绞痛组25例,陈旧性心肌梗死组61例。对照组正常健康者30例,男性19例,女性11例,年龄30～70(52.3±7.4)岁。QTd测量采用同步12导联心电图记录,选择①波形清楚,剔除T波不清楚或TU分界不明显的导联,每例可测导联不少于9个;②均为窦性心律无传导阻滞;③除外服用过影响心肌复极的药物及家族性QT间期延长综合征者;④测量方法:QT间期起点为QRS起点,终点为T波下降支与等电位线交点。每个导联连续测量3个心动周期的QT间期,取其平均值,以不同导联最长QT间期(QTmax)与最短QT间期(QTmin)的差值即为QTd。QTd检测后1周内采用常规方法进行选择性冠状动脉造影,冠状动脉或其大分支血管管腔直径狭窄≥50%为病变血管。所有资料均以±s表示,采用t检验做统计学分析,以P<0.05为差异有显著性。
结果 冠心病心绞痛组QTd(66.48±22.36);陈旧性心肌梗死组QTd(69.17±12.54);正常对照组QTd(22.20±6.22)。冠心病2组QTd明显大于正常对照组(P<0.01)。冠心病组QTd随着冠状动脉病变支数增加而增加,单支QTd(52.13±9.12);双支QTd(99.86±11.42);3支QTd(79.01±12.43)。病变支数组间比较差异显著(P<0.05)。陈旧性心肌梗死患者不同病变部位的QTd:下壁(69.08±12.41);前壁(68.74±12.58);前间壁(70.18±13.73);组间比较差异不显著(P>0.05)。
讨论 本组结果显示,冠心病组QTd明显大于正常对照组,QTd测定值随着冠状动脉受累的支数增加而增加,QTd与心肌梗死部位无关。说明QTd可反映心肌缺血的程度,有较大的临床实用价值。据文献报道QTd延长与中度以上的冠状动脉狭窄有线性相关,是诊断冠心病的敏感指标,QTd作为无创性的检查已逐渐应用于心血管病的监测,冠心病QTd增加的重要机制是心肌缺血导致心室肌复极不同步性和电不稳定性。QTd较传统QT间期更能反映心肌复极的时间差异。新近的研究表明,心室肌中层M细胞单相动作电位延长和心室肌内膜、外膜及中层M细胞之间不应期的不一致,最终导致QTd增大。Zabel等用动物实验证明,体表心电图QTd与心内膜单相动作电位时间离散度显著相关(r<0.61)。冠状动脉病变支数增加使节段性复极差异加大,临床上缺少有效的检测项目来预测冠状动脉狭窄程度,在急性心肌梗死后心脏性猝死的预测中QTd已确立一定的临床地位。本组结果提示QTd作为一种辅助性的诊断指标,可用于胸闷、胸痛患者冠状动脉狭窄程度的预测,提高冠状动脉造影的阳性率。
刘彤梅(100037 北京,中国医学科学院 中国协和医科大学 心血管病研究所 阜外心血管病医院心内科)
林淑娟(100037 北京,中国医学科学院 中国协和医科大学 心血管病研究所 阜外心血管病医院心内科)
陈刚(现在黑龙江省医院公费心内科,黑龙江省哈尔滨市,150030)
张俊玲(山西省大同市第三人民医院)
王东颖(华北石油总医院)
3为什么饱餐易引起心绞痛？
中国是一个礼仪大国，每遇结婚、生孩子、过生日、特别是过春节等喜庆的日子，都免不了要摆桌宴请。高朋满座，喜气洋洋，便胃口大开，开怀畅饮且吞云吐雾，此时你可知道，许多冠心病心绞痛、甚至心肌梗塞恰恰是在这种情况下发生的。那么，饱餐为什么易引起心绞痛呢？主要原因有以下几点：
(1)基础医学研究表明，人类每餐以后都存在所谓“食物的特殊动力效应”，即每餐以后人体的产热量，即使在安静状态下，也会大大增加，饱餐更加明显。这意味着饱餐后人体代谢需氧量也会大大增加，心脏必须加倍工作方能满足机体代谢的需要，从而，使心脏的负荷水平也大大增加。
(2)饱餐后，机体为了充分消化和吸收各种营养物质，一方面血液大量地向胃肠道分流，使其它组织血供相对减少；另一方面，消化液分泌明显增加，从而影响了冠状动脉的供血。
(3)饱餐，特别是饱脂餐的血脂水平骤增，血液粘度增大，从而引起血流速度缓慢，外周血管阻力增大，心脏负荷增加，同时血小板易聚集致血栓形成，堵塞冠脉。
(4)有资料表明，饱餐使外周血压明显下降，原有高血压者血压下降更加明显，并且将持续1小时左右才恢复到餐前水平；若伴大量饮酒，血压下降更明显(第十三届世界高血压会议上，有学者认为，饮酒后5小时内血压下降，以后恢复至正常水平)。当血压下降突然而显著时，会影响冠脉灌注压。
(5)亲朋相聚，情绪高涨，则交感神经兴奋，心率增快，使心肌耗氧量增加。
总之，在冠状动脉粥样硬化的基础上，以上因素综合作用，使心肌耗氧量增加，冠状动脉供血减少，凝血机制加强，从而诱发心绞痛，甚至心肌梗塞。
4到底什么叫做冠心病呢
心脏的活动是一种需能的过程，即需要消耗大量的氧。单位时间内心肌消耗的氧气量称为心肌耗氧量。心肌的耗氧量很大（成年人的心脏重量约人250～300克左右，但其耗氧量却占全身耗氧的1/10），其原因一方面是由于心脏工作量大，另一方面是由于心肌能量来源主要依赖于氧化分解脂肪，而脂肪的氧化分解所需要的氧比分解糖所需要的氧更多。
心脏的耗氧量大，消耗的能量多，但心肌储存的氧及能量物质却很少，所以心脏是处于耗氧量大、耗能大而储备量少的条件下进行活动的。因此，心脏要正常活动，就必须有足够的血液及氧供给。冠状动脉是供应心脏本身血液的动脉，正常情况下，冠状动脉能为心脏提供充足的血液，加之心肌有很强的摄氧能力，这就保证了心肌足够的氧供。如果冠状动脉发生动脉粥样硬病变，管腔逐渐变窄， 通过的血液自然会减少，心肌得不到足够的氧和能量，就会引起收缩无力，代谢产物堆积，引起胸闷、气憋，这就是所谓“心绞痛；”如果某支冠状动脉完全堵塞，就会使其供应部位的心肌发生缺血性坏死，即所谓的“心肌梗塞”。我们把由于冠状动脉本身有病，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病称为冠状动脉硬化性心脏病，简称“冠心病”。 发生冠心病的原因，除了冠状动脉有硬化外，也可因冠状动脉发生痉挛而诱发或加重。
5得冠心病会有什么反应
患冠心病后有些病人毫无自觉症状，但多数病人可出现下述一种或数种不适。
（1）不明原因的疲乏、无力，不想动或嗜睡。
（2）气短，感到空气不够用或呼吸困难，这种气短有活动时加重，休息时减轻，平卧时加重，坐位时减轻的特点。
（3）胸闷、胸痛。中老年人，出现不明原因的胸闷、胸痛，心窝部或心腹部不适，要注意除外冠心病心绞痛。一般冠心病引起的胸闷、胸痛在心前区、胸骨后，可以向在肩、下颌、左手臂及背部放射；疼痛的性质可以是闷痛、压痛及刀割样疼痛，疼痛时往往不敢动，严重时可以伴有出汗；疼痛一般持续数秒钟，舌下含化硝酸甘油往往可以缓解。如疼痛仍不缓解，且持续剧烈，应想到心肌梗塞或夹层动脉瘤的可能性。
（4）晕厥。冠心病心律紊乱，心率过快，过慢，传导阻滞，心脏停搏等均可使心排血量减低。由于大脑对缺氧十分敏感，大脑供血不足，轻 者感头昏，重者可出现眩晕甚至晕厥。
（5）咳嗽、咯痰。冠心病心功能不全时，由于肺部充血，可以出现咳嗽、咯痰。痰量一般不多，严重时可有粉红色泡沫痰。
（6）其他尚可出现下肢浮肿、耳鸣、夜尿增多等。
上述症状并不是冠心病所特有的，很多原因均可引起，应请医生进行鉴别。
