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引起小儿肥胖症的原因是什么

时间:2018-12-06 10:47:55

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引起小儿肥胖症的原因是什么

引起小儿肥胖症的原因是什么?,肥胖症会在不同的年龄发生,一般发生在5--6岁的儿童身体,但是,一岁之内的幼儿也是会出现此病的。这些患儿比较喜欢吃东西,尤其是肉食和油腻的食物,不喜欢运动,明显的看出来肥胖,我们要注意一些原因,那么,幼儿肥胖症的原因是什么呢?幼儿肥胖症的原因是什么呢?

1孩子患上肥胖症的原因是什么?

生活中很多的孩子都喜欢吃甜食,在孩子平时哭闹的时候,我们就喜欢说,给你个糖吃,这时候孩子会破涕为笑,可见孩子是很喜欢甜品的,但是殊不知孩子吃甜食的危害是很大的,孩子会患上肥胖症,那么,孩子患上肥胖症的原因是什么?

⑴遗传因素。

父母有一方肥胖的,子女肥胖的可能性有32~34%;父母双方均为肥胖的,子女肥胖的发生率上升为50~60%。另一方面,72%的胖孩子,父母中有至少一人也有肥胖。而且目前已经找到了多种与肥胖有关的遗传基因。

⑵进食过多、营养过剩。

肥胖的孩子往往进食大量的高脂肪饮食、甜食,尤其是无限制地吃零食、喝甜饮料,这些都会引起肥胖。

⑶运动过少。

目前,孩子的学习负担越来越重,加上父母望子成龙心切,给孩子增加许多课外学习,比如音乐、美术、外语等等,挤掉了孩子大量的活动时间。另外,即使是课外活动,也是体力活动越来越少,静止活动越来越多,如看电视、玩游戏机等,这些都会让孩子减少活动、增长脂肪。胖孩子就不爱运动,不爱运动的孩子就变得更胖, 结果造成恶性循环。

⑷社会心理因素。

尤其是家长对小儿肥胖的错误认识,最容易造就出一个肥胖的孩子。另外,有研究表明, 孩子如果功课压力过重,或是学习成绩不理想,精神长期紧张,就会有意无意地拚命多吃零食,借以缓解精神紧张的状态,长此以往,就会出现肥胖。所以,对孩子的肥胖,应该从多方面寻找原因,有针对性地进行治疗。

孩子吃的多,家长都是很高兴的,看起来也是很健康的,但是家长不要造成孩子营养过剩的情况,生活中孩子要是患上了疾病后,应该注意孩子的锻炼,要让孩子戒掉零食。

2幼儿肥胖症的原因是什么呢?

肥胖症会在不同的年龄发生,一般发生在5--6岁的儿童身体,但是,一岁之内的幼儿也是会出现此病的。这些患儿比较喜欢吃东西,尤其是肉食和油腻的食物,不喜欢运动,明显的看出来肥胖,我们要注意一些原因,那么,幼儿肥胖症的原因是什么呢?

幼儿肥胖症的原因是什么呢?

1、营养过剩。平时小儿摄入的营养超过了消耗的能量。体内多余的热量不断的堆积,最好是转化为了脂肪 。平时给幼儿喂东西不当,比如是每次小儿哭闹,就给他们喂奶,这样时间久了就会形成习惯。所以,他们以后也会在遇到事情的时候,想吃东西。也有很多的家长过早的喂养孩子一些热量高的食物。

2、心理因素。情绪不好、压抑也会导致肥胖的出现。很多小儿从小就看着父母吵架,面对父母的打闹,所以,内心就会很害怕,也不愿意说话,表现的很不合群。他们喜欢自己独处,不愿意运动,这样也会导致身体肥胖。

3、遗传因素。这种疾病有遗传的倾向。若是双亲都有肥胖的情况,其子女出现的几率更大,若是一方有肥胖症,其子女患上的几率在50%左右。若是都没有肥胖症,子女出现的几率占到1%。

4、缺乏活动。很多的幼儿不运动,家长也不帮助他们进行活动。所以,身体容易肥胖,在小儿出现了肥胖之后,更不愿意运动了,时间久了就会导致恶性循环,平时消耗热量减少引发疾病。

健康网温馨提示:上述的4种原因大家已经认识了吧。作为家长要注意控制小儿的饮食,同时也要注意帮助幼儿进行运动,家长可以帮助他们按摩。有助于消化,定时的排便,有效的远离肥胖。避免影响到小儿的发育和将来生活。

3引起小儿肥胖症的原因是什么?

生活习惯的丰富多彩以及生活水平的迅速提高,让许多孩子不再担心营养不良,然而家长们却要担心孩子营养过剩。如果因为营养过剩而导致孩子患上肥胖症,那就会危害孩子的健康了,因此家长们要重视。那么导致小孩肥胖症的原因都有哪些呢?下面为大家介绍一下。

脂肪细胞的分化、发育

脂肪细胞系是起源于中胚层的多能干细胞经逐步分化、发育而形成的终末细胞系。在人类,这一分化过程最早发生于胚胎第15周,第30周达高峰,妊娠后 1/3期胎儿体内脂肪细胞含量将从5%增加到15%。出生后,前2年,脂肪细胞体积的增大远远大于数量的增加,此时肥胖与非肥胖儿童在脂肪细胞数量的增加方面无显著性差异。非肥胖儿童在2-10岁期间,脂肪细胞体积基本维持恒定,脂肪细胞数略有增加,青春期开始细胞体积再次逐渐增大同时伴有细胞数量的缓慢增加并逐渐达成人水平。在肥胖儿童2岁时脂肪细胞体积方可达到成年人水平,2岁以后脂肪细胞数量迅速增加,虽然限制摄入量可减少细胞数量的增加,但其增长速度仍高于同龄非肥胖儿童。近年来研究认为,人体内存在一个前脂肪细胞池,这种前脂肪细胞与其它纤维细胞在形态和生化特性上十分相似,大量存在于毛细血管内皮细胞周围,其与成熟的脂肪细胞间存在着动态平衡,当这种动态平衡被打破便会导致肥胖的发生。有研究发现当脂肪细胞内的脂肪含量达到1g时,方可引发前脂肪细胞向脂肪细胞的分化过程。因此在任何年龄段,只要出现体重的迅速增加,导致脂肪细胞体积达到该年龄别应有的体积的上限时,均可引发前脂肪细胞向脂肪细胞的分化,这一分化过程是不可逆的,最终导致脂肪细胞数量增加。

机体对能量平衡的反馈调节

脂肪是体内储存能量的唯一地方。因此过多的脂肪堆积意味着摄入的能量超过了机体所消耗的能量。在能量摄入于消耗的各个环节中任何一个部分出现紊乱都可能导致肥胖的发生。观察与研究表明过量喂养可以导致人类肥胖。但是实验性增加热量摄入时,仍有一部分人并不发生超重,似乎在这种人中有一种抵御因过量喂养而造成的体重上升;另一方面对于单纯性肥胖患者,在利用限制入量控制体重的同时,往往伴有能量输出的减少和食欲亢进,这是导致治疗失败的重要原因之一。

显然遗传基因在决定能量代谢与消耗的个体差异方面起到致关重要的作用。1994年,Zhang等采用定位克隆技术成功的获得了肥胖(ob)基因,使人们对体内脂肪含量的调节有了更新认识。目前研究已证实OB基因只在成熟的脂肪细胞中表达,其表达水平与脂肪细胞内的脂肪含量密切相关,当脂肪细胞内的脂肪含量增加时,肥胖基因表达增加,其产物消脂素(leptin)水平逐步升高,并通过血脑屏障作用到下丘脑,引起食欲下降、消化道吸收抑制、基础代谢率增高等一系列全身性调节反应,避免能量堆积和肥胖形成。此时机体处于能量代谢的负平衡,即能量输出大于摄入;反之当消脂素水平下降时,机体处于能量代谢的正平衡,即能量摄入大于能量输出。有研究发现一些参与调节前脂肪细胞向脂肪细胞分化的分化转录因子可促进OB基因的启动,防止肥胖的发生。近年来已有报道由于消脂素基因或其受体基因突变可引起人类及其罕见的单基因性肥胖。

关于能量消耗方面的研究发现,在人类腹部脂肪细胞上,分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR),当该受体激活后,可引起能量的产生与释放。人群研究显示β3-AR基因的Trp64Arg突变者,其基础代谢率低于非突变人群,且在肥胖人群中,带有β3-AR基因的Trp64Arg突变者较之非突变者更难通过膳食干预控制体重。

总之从前脂肪细胞向脂肪细胞分化过程到OB基因的表达,以及表达产物所参与的一系列反馈调节通路任何一处发生异常均可导致肥胖的易感性增加。近年来,还有调节食欲的神经肽基因突变所致人类遗传性肥胖的报道。迄今为止已发现与肥胖相关的基因有10余种,这些基因的发现不仅解释了肥胖的家族聚集现象,而且也部分解释了人群对肥胖易感性的差异。尽管如此,近年来肥胖在世界范围内的广泛流行仍无法用基因突变来解释,因为短期内遗传基因不可能发生巨大突变,因此环境因素在肥胖的发生中起着举足轻重的作用。关于中国儿童期单纯性肥胖症发生的主要环境危险因素有:

1) 家长动机因素:显福、溺爱、过度喂养

2) 西方饮食模式:甜食、软饮料、快餐

3) 不良饮食习惯:过度饮食、食物选择不科学、进食习惯不良

4) 体育运动少:运动量少、运动方式少、多静坐

值得关注的是近年来研究发现,胎儿宫内环境及围生期环境因素对体重调节和肥胖相关健康问题的易感性,可产生长期基因样影响。如妊娠末期及围生期营养不良虽然成年肥胖发生风险降低,但患高血压、糖耐量异常、心血管疾病风险增加;妊娠早、中期营养不良可使成年期肥胖概率增加;宫内接触糖尿病环境可使后代发生糖尿病和肥胖风险增加。

通过以上介绍,我们还是建议家长们要注意让孩子保持健康科学的饮食习惯,让孩子多多运动,多吃蔬菜和水果,少吃油腻油炸,零食,冷饮,肉类等等食物,这是治疗肥胖症最好的方法了。当然也希望孩子们都能够健康成长。

4肥胖症最主要的原因是什么?

肥胖症最主要的原因是什么?专家称肥胖症的病因主要与热量摄入多于热量消耗所致,热量过多使脂肪合成增加,而脂肪合成则是肥胖的基础。

当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。

肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素:

1.遗传因素:人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。

2.神经精神因素:人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。

5谈谈肥胖症发生的原因是什么

身边都会有很多肥胖的朋友,那么为什么他们会肥胖呢?发病的原因是什么,这是我们都想了解的,我们都不想有肥胖症,我们都想拥有健康美丽的身材,这就需要了解清楚肥胖的原因,那就让我们来听听小编的说法吧!

脂肪是超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。

(一)发病原因

1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

(1)遗传因素

流行病学调查表明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍。 Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者 22.3,15~17岁为17.5。

(2)神经精神因素(整理)

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、 5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。

(3)高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

(4)褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。

(5)其他

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。

2.外因 以饮食过多而活动过少为主。

当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。

总之,单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何,单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。

在现在这个经济迅速发展的社会,人们的生活水平提高,生活质量提高的同时,我们要注意健康的饮食,不要暴饮暴食,还有就是要多多的锻炼身体,预防肥胖症的发生。这样才会拥有美丽健康的身体,大家一起努力吧!

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