小儿慢性肾功能衰竭基本常识,小儿慢性肾功能衰竭可以并发哪些疾病？,不知疲倦的jindojbgfdsshr今天给广大网友提供了小儿慢性肾功能衰竭,小儿慢性肾功能衰竭怎么办的相关经验，觉得有帮助的朋友就分享和收藏吧，觉得有不足的朋友，也可以留言指出，我们会不断的改进。努力做到最好，能够对广大朋友起到帮助。慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure）简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。
1小儿慢性肾功能衰竭的病因
不论肾损害的原因如何一旦肾功能损害达到危险水平时则难于避免进展到终末期肾衰虽然进展到肾功能损害的不完全了解但与下述重要因素有关包括进行性免疫性损害血液动力学所影响存活肾小球的高过滤饮食中蛋白及磷的摄入持续性蛋白尿及高血压
如免疫复合物或抗-GBM抗体继续沉着于肾小球可导致肾小球炎症以致最终形成瘢痕
与最初引起肾损害的机制无关高过滤的损伤可能是造成最终肾小球破坏的常见过程任何原因引起的肾单位丢失可引起剩余肾单位的功能及结构肥大至少部分肾小球血流量增加增加的血流量增加肾单位内肾小球过滤的力量存活肾小球的高过滤可用以保持肾功能但也可损害这些肾小球的机制尚不清楚损害的潜在机制包括增高的静水压力直接作用于毛细血管的完整性导致蛋白质通过毛细血管增多或兼有二者最终引起肾小球环间膜及上皮细胞的改变发生肾小球硬化当硬化进展时剩余的肾单位排泻负担增加形成肾小球血流量增多和高过滤的恶性循环抑制血管紧张素转化酶减少高过滤可能减缓肾衰的进展
慢性肾衰的运动模型显示高蛋白饮食加速肾衰的发展可能是由于输入小动脉扩张及高过滤的损伤反之低蛋白饮食减缓肾功能损害的速度在人类的研究也证实正常人肾小球过滤率与蛋白质摄入直接相关并提示如限制饮食中蛋白质会计师可减缓慢性肾功能不全患者肾功能损害的速度
有些研究在动物模型上显示慢性肾功能不全如限制饮食中磷的摄入可保护肾功能这是由于防止钙一磷盐沉积于血管及组织或是因为抑制甲状旁腺分泌激素即潜在的肾毒素的缘故尚不清楚
持续蛋白尿或高血压可直接损害肾小球毛细血管壁导致肾小球硬化及高过滤损伤
当肾功能开始恶化剩余的肾单位发挥代偿作用来维持正常内在环境如肾小球过滤率低至相当正常20%时病人即出现尿毒症临床症状与生化改变和代谢异常尿毒症的病理生理表现如下：
⑴氮质血症：是由于肾小球过滤下降所致
⑵钠低或钠贮留：肾失去调节钠和水的能力在长期限盐的病儿或用利尿剂易引起低钠血症如肾病综合征充血性心力衰竭无尿或摄入盐过时则有钠潴留
⑶酸中毒：由于肾排氢与氨离子减少致使钠离子和碳酸氢离子大量随尿排出加之酸性代谢产物在体内贮留故发生酸中毒但病儿对酸中毒的耐受力较高因此即使有中度酸中毒时临床上可不出现症状
⑷高血钾症：引起高钾血症的原因有肾小球过滤减少代谢性酸中毒摄入含钾高的食物如水果等或应用安体舒通氨苯喋啶等药抑制醛固酮分泌减少肾小管分泌钾的能力
⑸尿浓缩力障碍：因丢失肾单位用利尿药或髓质血流增加的结果
⑹肾性骨营养障碍：①肾功能失常时磷酸盐不能经肾脏排出而由粪便排出在肠道内磷与钙结合形成不溶性的复合物因此造成钙吸收不良以致血钙低落骨质疏松发生畸形②因血磷高血钙低使甲状旁腺功能亢进造成骨变化③肾功能不足时125-（OH）2D3合成障碍
⑺贫血：由于①红细胞生成素形成减少；②溶血：③失血；④红细胞寿命缩短；⑤铁及叶酸摄入不足；⑥由于代谢产物蓄积（如红细胞生成素抑制因子）可抑制红细胞生成素的活性
⑻生长迟滞：由于蛋白及热量不足骨营养障碍酸中毒贫血以及其他不明原因
⑼出血倾向：由于血小板减少及血小板功能不良
⑽感染：粒细胞功能不良及免疫功能低下易继发感染是造成慢性肾衰加剧的主要因素
⑾神经系统症状：疲乏集中力降低头痛困倦记忆力减退说话不清楚神经肌肉应激性增加痉挛和抽搐昏迷周围神经病变是由于尿毒症铝中毒所致
⑿胃肠道溃疡：是由于胃酸分泌过多所致
⒀高血压是由于水钠潴留及肾素产生过多
⒁高三甘油脂症是因血浆脂蛋白脂酶楚
⒂心包炎及心肌病变的原因：尚不清楚
⒃葡萄糖不耐受：是由于组织抗胰岛素所致
2慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的
慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的？引发慢性肾功能衰竭的常见原因你了解吗？慢性肾功能衰竭的发病机制是什么呢？我们一起来看看下面的详细介绍：
一、常见病因：
①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等；
②慢性肾小球肾炎：如iga肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等；
③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等；
④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等；
⑤遗传性肾病：如多囊肾、alport综合征等；
⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等；
⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等；
⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。
二、发病机制
该病发病机制复杂，目前尚不完全明了。
1.健存肾单位学说：
各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位，因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退。
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3小儿慢性肾功能衰竭可以并发哪些疾病？
急性肾功能衰竭大多经过少尿期（或无尿期）、多尿期和恢复期三个发展阶段，在急性肾衰的少尿期可能会出现的并发症主要有：
（1）感染是最常见、最严重的并发症之一，多见于严重外伤、烧伤等所致的高分解型急性肾功能衰竭。
（2）心血管系统并发症，包括心律紊乱、心力衰竭、心包炎、高血压等，
（3）神经系统并发症表现有头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癫痫等。神经系统并发症与毒素在体内潴留以及水中毒、电解质紊乱和酸碱平衡失调有关。（4）消化系统并发症表现为厌食、恶心、岖吐、腹胀、呕血或便血等，出血多是由于胃肠粘膜糜烂或应激性溃疡所引起。
（5）血液系统并发症由于肾功能急剧减退，可使促红细胞生成素减少，从而引起贫血，但多数不严重。少数病例由于凝血因子减少，可有出血倾向。
（6）电解质紊乱、代谢性酸中毒，可出现高血钾症、低钠血症和严重的酸中毒，是急性肾功能衰竭最危险的并发症之一。
4小儿慢性肾功能衰竭应该如何预防？
小儿慢性肾功能衰竭及血液透析的护理
1、营养的管理
保守治疗的营养管理，主要根据血清肌酐、尿素氮（ｂｕｎ）的水平来调整所需食物量，护士每日必须详细记载饮食摄入量，以供医生计算每日摄入蛋白质量及热卡。摄入的蛋白质量，应能保证患儿生长，而又应使ｂｕｎ（35ｍｍｏｌ/ｌ，血ｐ20ｍｍｏｌ/ｌ，ｋ＜5。5ｍｍｏｌ/ｌ，2．0ｇ/ｋｇ，而血透为1．5ｇ/ｋｇ）。
的患儿宜低盐饮食，摄入干餐和块餐食物。成长中的儿童，一般通过测量体重来了解水摄入。
2、限制钾
常常伴有高血钾，要求护士向家长宣传含钾高的水果和蔬菜，以避免过多摄取。
3、严密隔离，预防感染
尽量避免到公共场所。住院患儿住单间，房间每日通风两次。每晚行紫外线消毒，减少干燥，内衣柔软，清洁。
4、心理护理
在护理工作中要关心体贴家属及儿童，语言上要谨慎、热情，必要时通过介绍或参加其他患者治疗情况，使患儿及家属消除顾虑，积极配合，使疾病早些得到控制。
5小儿慢性肾功能衰竭容易与哪些疾病混淆？
肾衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。急性肾衰竭（ａｒｆ）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭（ｃｒｆ）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ａｒｆ和ｃｒｆ的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此，临床上选择和评估鉴别ａｒｆ和ｃｒｆ的无创指标极其重要。我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者（其中82例经肾活检病理诊断）的临床资料进行分析，结果表明：
病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。ｃｒｆ50例中竟有半数病期不足1年，其中三分之一起病较急，病期少于3个月。因此，病期长短作为论断依据尤其是ｃｒｆ并不可靠。文献及我科资料显示，经肾活检后更改诊断的比例较高。
目前国内已普及用“ｂ”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ａｒｆ，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰，肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一，多数病例肾脏大小正常，这一部分人应用ｂ超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“ｂ”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。
指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法，其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者，指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能，其特异度达84％，可作为以上两项资料的弥补。
贫血是ｃｒｆ临床表现之一，已载入教科书，作为ａｒｆ与ｃｒｆ鉴别点之一，我科100例的分析ａｒｆ和ｃｒｆ患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。
此外，溶血性尿毒症综合征引起的ａｒｆ可出现重度贫血，ａｒｆ时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此，我们认为以贫血作为区分ａｒｆ和ｃｒｆ的指标并不可靠。
夜尿增多、尿比重下降是ｃｒｆ的临床表现。我科ａｒｆ病例中有半数尿比重低于1．015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释ａｒｆ的尿比重下降。
尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。
尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。
我们的资料未能提示血清钙、磷浓度对ａｒｆ和ｃｒｆ的鉴别有何帮助。
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