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毒性结节性甲状腺肿如何预防

时间:2020-09-10 11:28:59

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毒性结节性甲状腺肿如何预防

毒性结节性甲状腺肿,毒性结节性甲状腺肿如何预防,了解毒性结节性甲状腺肿知识,健康生活每一天。今天毒性结节性甲状腺肿专栏现代武曌为大家介绍毒性结节性甲状腺肿如何预防,希望您时刻保持警觉!该病是Plummer于19报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病,故称之为Plummer病,它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤(hyperfunctioning adenoma,毒性腺瘤toxic adenoma),广义的也包括毒性结节性甲状腺肿(toxic nodular goiter)。实际上过去报道的Plummer病多数被认为是腺瘤样增生。

1毒性结节性甲状腺肿的症状

(一)发病原因

Plummer病多继发于结节性甲状腺肿,或甲状腺瘤(高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤),约占甲亢的10%~30%。

目前病因不明,可能甲状腺结节或腺瘤长期存在,发生自主性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然,由于碘的摄入增加,引发自主性甲状腺激素分泌增加,产生甲亢的典型症状。

(二)发病机制

1.发生机制 Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生,发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生,进而自律性地产生甲状腺激素,引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地区多见,常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。

此外,部分Plummer病有TSH受体基因突变(somatic mutation)。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生,造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是,有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大,为0~80%。

2.病理 甲状腺呈结节性肿大(一个或多个),包膜完整或无包膜,镜下可见结节内滤泡上皮增生,有乳头形成,滤泡内胶质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)。结节亦可呈腺瘤样改变,结节内可有出血、钙化等。结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。

免疫组织化学染色,结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性,而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性。

电子显微镜所见:与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。

2毒性结节性甲状腺肿的病因

(一)发病原因

Plummer病多继发于结节性甲状腺肿,或甲状腺瘤(高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤),约占甲亢的10%~30%。

目前病因不明,可能甲状腺结节或腺瘤长期存在,发生自主性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然,由于碘的摄入增加,引发自主性甲状腺激素分泌增加,产生甲亢的典型症状。

(二)发病机制

1.发生机制 Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生,发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生,进而自律性地产生甲状腺激素,引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地区多见,常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。

此外,部分Plummer病有TSH受体基因突变(somatic mutation)。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生,造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是,有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大,为0~80%。

2.病理 甲状腺呈结节性肿大(一个或多个),包膜完整或无包膜,镜下可见结节内滤泡上皮增生,有乳头形成,滤泡内胶质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)。结节亦可呈腺瘤样改变,结节内可有出血、钙化等。结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。

免疫组织化学染色,结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性,而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性。

电子显微镜所见:与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。

3毒性结节性甲状腺肿的预防

临床表现

(1)心律不齐:常见为期前收缩和心房颤动,二者都可呈发作性或持续性,文献报道甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%~28%,当甲亢症状控制后多可自行恢复,Yuen等报道一组165例甲亢合并心房纤颤的患者,有101例(61%)在甲亢症状被控制后心房纤颤自行消失,所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。

(2)心脏扩大:在病程较长的重症甲亢患者中,由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大,由于左心室扩大,导致二尖瓣相对关闭不全,心尖部可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音,单纯由甲亢引起者,甲亢控制后,心脏多能恢复正常,少数病程长,心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。

(3)心力衰竭:老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者,容易发生心力衰竭,有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。

4毒性结节性甲状腺肿的检查

1.131I吸收率 一般131I吸收率升高,但有时也可正常。手术切除甲状腺结节, 131I吸收率恢复正常。

2.核素扫描 显示一个或多个浓聚131I的“热结节”(hot nodule),结节以外的甲状腺组织的吸碘功能低(图3)。T3使用后不抑制放射性碘在结节内聚集及血液中 TSH 浓度下降,为结节自律性分泌甲状腺激素。Plummer 病大约占自律性机能性甲状腺结节病例的20%~25%,其中甲状腺功能亢进症表现较轻的占多数。手术切除“热结节”后,结节外被抑制的甲状腺组织可恢复吸碘功能。

1.超声波检查 B超可显示结节的大小,彩色多普勒检查时,结节有丰富的血流。

扫描 甲状腺扫描为热结节时,可用超声波或 CT 来确认是否有和热结节一致的形态学的结节性病变存在是非常必要的。

5毒性结节性甲状腺肿的鉴别

病 Graves病表现为甲状腺功能亢进,并呈现弥漫性甲状腺肿大,血液可检出抗TSH受体的抗体,可与Plummer鉴别。

症候群 是机能性结节合并Graves病的状态,临床上很难与Plummer病象鉴别。在这个症候群中TSH的刺激使放射性碘的吸收也会增加,但在结节部增强而周围受抑制是疾病的特点。

3.毒性多结节性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 与机能性腺瘤样增生时所称的广义性Plummer病是同义语。

4.甲状腺乳头状癌 因Plummer病可伴有乳头结构,还需与乳头状癌进行鉴别。P1ummer病的甲状腺细胞内不见毛玻璃样核及核沟等乳头状癌特有的细胞核表现。

5.其他 甲状腺扫描时显示热结节的疾病也要与Plummer病象鉴别。可根据甲状腺功能亢进的症状是否存在和与热结节一致的结节性病变是否存在等来与之鉴别。

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