老年人缺血性心肌病,老年人缺血性心肌病的治疗,老年人缺血性心肌病是一种很常见的疾病，但往往人们都毫不在意。它通常是由生活中的很多不良习惯而引起，防治它要从点滴小事开始了解。做条卑微的狗接下来向大家分享些老年人缺血性心肌病相关知识，一起来了解了解老年人缺血性心肌病的治疗吧！缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。
1老年人缺血性心肌病的症状
(一)发病原因
缺血性心肌病的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求。当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄，引起局部血流明显减少，就会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面：
1.冠状动脉粥样硬化 是心肌缺血的常见病因。动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素。高热量饮食、肥胖或超重、缺乏体力活动、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。
ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%。其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性、坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚、扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
2.血栓形成 近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞。在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。
3.血管炎 多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动、修复、机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
4.其他 能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
另外，冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重。研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常。麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。
(二)发病机制
1.心肌供氧需氧平衡失调 心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、凋亡、心肌纤维化、心肌瘢痕和心力衰竭。痉挛和毛细血管网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成。因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。
心肌不停地收缩和舒张活动，心肌需氧量即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，心肌必须有氧呼吸。决定心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力、张力持续时间、心肌收缩力以及基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素。当左心室收缩压、容量和室壁厚度增加，或心率增快、心肌收缩力加强时，心肌耗氧量便增加。临床上常用收缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数。当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比。冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”，这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分的血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”。由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，所以当舒张期缩短时，冠脉血流量减少，当冠状动脉血管壁上分布的α受体激动时引起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加。而兴奋β受体可因起冠脉舒张，使冠脉血流量增加。
2.心肌细胞能量代谢障碍 心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生。由于心肌不能合成乳酸，糖酵解产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积。如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生。
3.缺血对心功能的影响 缺血对心室功能的损害可以是急性的、可逆的，也可以是慢性的，或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起，慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。
在将近40年的时间里，人们一直相信在严重的心肌缺血后，要么发生不可逆的心肌损害，要么迅速恢复。然而，自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后，心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。这种缺血后的心功能失常，叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌具有生化改变和形态学异常。当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低。若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加，一周后达到正常水平。
顿抑心肌与坏死的心肌不同，它能存活，也具有心肌收缩能力储备。当心肌灌注呈慢性减少时，心肌即可维持组织生存，但又处于一种持续的左室功能低下状态。为了减低心肌耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做工来适应冠脉血流的减少，从而达到心肌供氧、需氧间新的平衡。在这种状态下的心肌被称为“冬眠心肌”。这种少供血就少工作的状态是心肌细胞自身的一种自我保护机制。冬眠心肌持续的时间更久，可达数周、数月甚至数年。与顿抑心肌相似，冬眠心肌同样具有收缩能力储备，在慢性缺血纠正后，心功能可以恢复正常。
顿抑心肌也可以发生在由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血之后，并可限于心内膜下心肌。心肌冬眠与心肌顿抑一样常见，特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多。但是，缺血如果持续下去并变得严重，顿抑心肌和冬眠心肌就会发展成坏死心肌。而且，积累性心肌缺血也可导致心肌坏死。坏死的心肌最终成为无收缩功能的瘢痕组织。它对整个心室功能的影响取决于其大小、形态和部位等。正常情况下，心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上，可以抵抗扩张。而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁运动障碍如矛盾运动等，表明僵硬度下降。如该部位发生心肌坏死和瘢痕形成，僵硬度也随之发生改变。一般说来，心肌梗死后3～5天，梗死区已开始变的相当僵硬，瘢痕组织形成后将会更加僵硬。这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果;但另一方面，对心室的舒张期却产生了不利的影响。
心室的舒张期顺应性与扩张性的含义，在性质上相似，可用△V/△P表示，即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化。反之，可以用△P/△V来表示僵硬度，而且这种压力-容积关系为一曲线。所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。心肌僵硬度的增加，意味着在任何既定的舒张期容量下，所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。
正常心室的舒张期容量改变，几乎不引起压力的改变，即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状，使心室充盈和每搏量在很大范围内有所不同，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水平不变。而在冠心病及有过心肌梗死的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增加，这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛纤维化或瘢痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变。
如心肌梗死范围较大，发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下位移。否则，心室容量的增加会使充盈压升高并导致肺水肿，当然，即使有心室扩张，若舒张期容量非常之大，仍然可以发生肺水肿。
舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明。如在用快速心脏起搏器引起的心肌急性缺血期间，舒张期压力-容量关系曲线移向左侧;当缺血终止并逐渐恢复正常时，曲线也移回至正常位置。此外，与心肌缺血后收缩期的功能恢复一样，舒张期功能的恢复也受时间的影响。暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常。所以，顿抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能，只不过与坏死心肌和已发生纤维化或瘢痕的心肌组织不同，它们会在心肌缺血纠正后，逐渐恢复正常。
由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死、丧失收缩能力减退，使心排血量和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加。其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁压力增加。按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加。但是，在坏死的心肌的愈合过程中，非坏死区心室肌可发生进行性肥大代偿心功能的减低。此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻。如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态。如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网，使心肌缺血进一步加重。缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加。也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大、纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加，几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。
4.缺血对心肌电活动的影响 缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布不成比例、微循环障碍和存活心肌与坏死心肌、顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。
心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠水潴留，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾。缺血心肌的这种改变，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。
5.血管内皮功能失调 近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性血管舒张因子一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)减少，而强有力的缩血管物质内皮素及血管紧张素Ⅱ的分泌增多。内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和引起胎儿型收缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程。这种内皮功能的失调，可以刺激血管的收缩，平滑肌增殖及血管壁的脂质沉着，并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血，导致左室功能受损。可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一。晚近，TREND(Trial on Reversing Endothelial Dysfunction)已证明，血管紧张素转换酶抑制剂可以逆转或改善血管内皮功能失调。而且，这一血管假说，也已为4S(Scandinavian Simvastatin Survival Study)及CARE(Cholesterol and Recurrent Event)试验所证实，并为心力衰竭的治疗提供了部分理论基础。
病理：ICM病人心脏增大，重量可达450～830g。心脏扩大，以左心室腔扩大为主，如双心室腔均严重扩大，心脏外观可呈球形。心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，与正常人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏不成比例。冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，常有多支冠状动脉病变。组织学检查常见有心肌细胞变性、坏死和纤维瘢痕形成，心室壁常见大片瘢痕组织。有近半数的病人心室内可见附壁血栓。镜下观察，心肌线粒体内膜破坏、嵴减少。线粒体呼吸链相关酶活性下降，心肌纤维可见I带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。
2老年人缺血性心肌病的治疗
(一)治疗
早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。
1.一般治疗 消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖、控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视。针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他慢性疾病，在治疗时应加以考虑。老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻，体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下，药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多、过快等因素。
(1)饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐，一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。
(2)休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排。合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长。早期即应鼓励病人在床上做四肢活动，促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动，坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息，也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息，防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。
2.药物治疗
(1)改善心肌缺血：硝酸酯类：缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下，缺血可引发收缩力下降，使心衰加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用，已有100多年的历史，至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物。硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用，改善冠脉血流储备。硝酸酯类药物还能选择性扩张心外膜上的冠状血管，解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室充盈压，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。
副作用多为扩血管反应所致。常见颜面潮红，搏动性头痛，反射性心率增快，头痛与脑血管扩张，颅内压增高有关，可用半量以后再增量，连续用药数天可减轻。高颅压和青光眼忌用。长期应用硝酸酯类药物易引起耐药性，其耐药机制可能有：①巯基耗竭学说。②神经激素系统的启动(血流动力学的反向调节)。③血管局部超氧阴离子产生增加，NO灭活加速。④血管对交感神经递质反应性增加。⑤血管局部内皮素产生增多。
为防止耐药性的发生，可采用下列措施。联合用其他药物：①ACEI，对抗神经激素的启动系统，外源性巯基补充。②氧自由基清除剂，维生素C，维生素E。③内皮素-I(EI-I)拮抗药，EI-I可启动蛋白激酶C(PKC)。④PKC拮抗药，PKC是血管收缩的第二信使。⑤血管扩张药肼屈嗪(肼苯达嗪)和利尿药。⑥间歇性偏心给药。至少8～12h/d无硝酸酯期。偏心给药法，可发生间歇期心绞痛反跳，若病情加重，除考虑耐药外，还应考虑病情恶化，应加大剂量，缩短给药时间。
(2)纠正心力衰竭：近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变，包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失，心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素、醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展，降低病死率的目的。
老年人缺血性心肌病心衰的表现特点：多不典型，部分虽已中度心衰，却全无症状或仅有疲劳，可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，可有脑缺血症状。老年患者常多种疾病并存，并相互影响。如老年人突然出现的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困难，对原有肺部疾病的患者，要确认是肺部感染还是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困难加剧时。肺湿?音呈部位性增多且随体位变化。另外常合并肾衰，酸中毒、低氧血症及心律失常等。
对缺血性心肌病心衰患者的治疗对策：
ACEI可防止心衰的发展，能有效延缓心室重塑，阻止心室扩大，降低病死率。对所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌证或不能耐受，均应无限期终生使用。应用从小剂量开始，逐渐递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量，在应用过程中如出现低血压或低灌注。应先停用利尿药及无价值的其他血管扩张药，如：钙拮抗药、硝酸酯类等。早期可能有副作用，但不影响长期使用。数周或数月才改善症状，即使不改善也能延缓疾病进展。常用于对慢性CHF长期治疗，一般不用于急性心力衰竭发作。肾功能轻度异常BUN≤12mmol/L，肌酐≤200mmol/L。钾离子<5.5mmol/L可继续应用。以下情况应慎用或禁用，收缩压小于10.7kPa，双侧肾动脉狭窄。长期应用ACEI可出现“醛固酮逃逸”现象，肾上腺外组织包括血管、心脏等局部均可合成醛固酮，醛固酮除保钠排钾外，还刺激心肌细胞增殖和胶原蛋白合成增多引起心血管重塑。现有的ACEI不能抑制非肾性途径产生的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性效应，血管紧张素受体拮抗药能阻断肾素和非肾素途径生成的血管紧张素。醛固酮拮抗药(螺内酯)与ACEI合用有协同作用。
不同的ACEI，其组织的渗透性各不相同，培哚普利组织渗透性最好，能透过血脑屏障，依那普利渗透性差，不能透过血脑屏障。因此，长期使用非渗透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及基因表达。
钙拮抗药：具有长作用的二氢吡啶类第二代钙拮抗剂氨氯地平，可改善左室重塑提高心室功能。
β-受体阻滞药：较适用于缺血性心肌病患者NYHAⅡ级或以上和LVEF已有减退者。主张在应用洋地黄、利尿药和ACEI治疗的基础上加用β-受体阻滞药，但老年人应严格掌握适应证。β-受体阻滞药能改善心衰长期交感神经过度兴奋所致适应不良，减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡。通过有效降低周围阻力而减轻心室后负荷、减慢心律而降低心肌需氧量、减轻心肌纤维化和心肌内钙离子超载而改善舒张功能、减少心律失常发生。使用β-受体阻滞药使心肌β受体上调，恢复β受体对交感神经刺激的敏感性。具有非选择性的β-受体阻滞药疗效较好，具有辅助性治疗作用的第三代药物有较好的急性血流动力学效应。卡维地洛、布新洛尔不能上调β受体，但能改善CHF的症状和预后。
硝酸酯类：因硝酸酯类耐药性对CHF的效果不肯定，长期使用直接扩张药物，加重心力衰竭死亡。但因是外源性NO，可保护血管内皮功能，可应用于不能耐受ACEI，特别是伴有肾功能不全的缺血性心肌病患者。
利尿药：水钠潴留对充血型缺血性心肌病的症状和体征的发生有重要影响。应用利尿药，可控制肺水肿和外周水肿，但长期应用副作用较多，可间歇用药。具有快速作用的襻利尿药如呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸钠)，有强烈的排钠、钾、氯的作用。在肾功能不全时仍有效，两者都是强烈的排钙剂，可用于治疗急性高钙血症。老年人体液较少，在应用利尿药时，过度利尿易引起血容量不足及电解质紊乱。此外，老年人常有隐性糖尿病，呋塞米(速尿)及利尿酸噻嗪类的利尿药可引起糖耐量下降及血尿酸升高，易引起糖尿病和痛风发作。作用于远曲小管及集合管的利尿药包括螺内酯(氨体舒通)、氨苯蝶啶等苯类利尿药潴钾排钠，但排钠量不大，约为滤液钠的2%，故为弱利尿药。主要副作用是高钾血症。利尿药常与ACEI、β阻滞药合用，一般不单独应用。在水钠潴留消除前出现低血压或氮质血症，应减缓利尿速度。确定利尿药剂量、监测效果的方法是测量体重。
近年来经研究发现，保钾利尿药-螺内酯(氨体舒通)用于治疗心衰、尤其重度心衰有益，可延长病人的寿命。螺内酯对盐皮质激素受体(除肾小管和肾上腺外，还存在于心脏和血管壁中)具有特异性阻滞作用，抑制醛固酮的合成活动，减少醛固酮的生成，并且抑制5α-还原酶的活动，导致α-异构醛固酮生成减少。后者具有比β-异构体更大的盐皮质类固醇作用。心衰时出现高醛固酮血症是由于过度活动的血浆肾素、血管紧张素的作用所致，并且用转换酶抑制剂不能使血浆醛固酮正常化，螺内酯可对抗醛固酮血症促发心肌肥厚，纤维增生，心脏和血管壁的胶原合成增加，导致心肌间质弥漫性欣慰化及血管周围纤维化，心脏舒缩功能低下使心衰加重的不良作用。
洋地黄：对改善心功能有益，尤其是对尚有心肌储备能力的心肌作用明显。在缺血性伴有房颤的患者很有治疗价值，但由于老年人的生理特点，肝肾功能减退，地高辛表面分布容量下降及去脂肪后体重较年轻人轻等因素可明显影响洋地黄的血浓度。服用同样剂量的洋地黄，老年人的血浓度可比年轻人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合并有肺功能不全、低氧血症，心肌缺血、缺氧对洋地黄敏感性增高，易发生洋地黄中毒。因此，老年缺血性心肌病在应用洋地黄时对剂量、用法要慎重考虑，在用药过程中，要注意电解质平衡和肾功能情况，根据病情调节剂量及维持量，以免发生洋地黄中毒。
非洋地黄类正常性肌力药物：有肾上腺素能受体激动剂，多巴胺、多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂，氨力农、米力农，新近研究并以开始应用的DA-多巴胺能受体拮抗剂如依波帕胺。但多项研究认为，非洋地黄类正性肌力药物，对重度心力衰竭(三药指利尿药、血管紧张素转换酶抑制药、洋地黄)合用无效的病人短期用药可能对改善血流动力学，提高运动耐量有益，但长期使用，病死率高。
近年来，大规模的临床试验提示治疗慢性心力衰竭有益的药物，不但要具有改善血流动力学的作用，而且又能抑制或逆转伴随心力衰竭出现的神经内分泌异常的作用，才能改善病人的症状和延长寿命。目前正沿着这一方向研制新药。如肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体：肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有负性肌力作用，并促进细胞凋亡。是心力衰竭发生恶液质的机制，故有恶病质素之称。因肿瘤坏死因子α(TNF-α)升高患者比无升高者血浆肾素活性增高，血清钠降低，故导致消瘦，呈现恶病质。人类终末期心力衰竭细胞凋亡增加，肿瘤坏死因子α(TNF-α)可能是一个促进因素。若肿瘤坏死因子α(TNF-α)在心力衰竭进行中起重要作用，则采用阻止肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用的方法应能抑制心力衰竭的进展。最近已开始用，肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗慢性心力衰竭的临床试验。肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗可提高心力衰竭病人的运动耐力和改善症状。认为肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体可能与ACEI有相同的治疗效果。
选择性ETα-受体阻滞药：有报告非选择性内皮素α/β(ETα/β)-受体拮抗剂可改善充血性心力衰竭病人的血流动力学。因ETβ受体具有介导NO的释放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究了选择性ET-1受体拮抗剂对慢性心力衰竭病人的血流动力学和神经内分泌的作用。结果表明，基础ET-1与肺血管阻力、肺毛细血管楔压和平均肺动脉压相关，但与心脏指数成负相关。选择性ETα-受体阻滞药呈剂量依赖性增加心指数和减低平均动脉压、大循环血管阻力，而心率不变或稍微降低。在广范围的剂量中病人的耐受性良好。
人b型钠利尿肽：心力衰竭病人用人b型钠利尿肽巨丸剂或静滴6h，对血流动力学、神经激素、肾的作用有益。有研究认为此药可作为充血性心力衰竭静脉用药的一线药物。
另外，对经内科系统治疗心力衰竭不能控制，又无外科手术矫正指征，心功能日益恶化，预计生存时间不超过48h者，可给予左心室辅助装置，主要是作为向心脏移植过度的手段，以让更多的患者能等到接受心脏移植的机会。选用左心室辅助者要求右心室功能无严重损害，无严重的多器官功能衰竭，患者经循环辅助，左心室功能改善，同时右心室损害也会相应好转。患者在获得良好生活质量的同时也可得到功能锻炼。
3.纠正心律失常 老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速，患者无症状时不需治疗。有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗。伴有血流动力学改变的室早、非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。
有学者对心房纤颤的研究发现，房颤时有若干心电现象，如房颤的连缀现象，房颤导致窦房结功能低下，也可使隐匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现心房静止或自行恢复窦性心律，产生心房分离现象。长期房颤者易发生非瓣膜病性血栓栓塞。年龄≥65岁、高血压、糖尿病、脑卒中史是房颤血栓栓塞的高危因素，应使用抗凝药，阿司匹林或华法林。
抗心律失常的药物选择，对室性心律失常首先要衡量药物治疗的安全性/危险性比值，症状显著而药物治疗利大于弊时选用β-受体阻滞药，忌用Ⅰ类药物。胺碘酮的心脏副作用小，应优先选用。胺碘酮是房颤复律、维持窦律较好的药物，该药延长QT间期，但不增加离散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影响TT3、FT3减少，TSH、TT4、FT4增高。半年内检测甲状腺功能，在老年人一年中服用维持量50～100mg/d是安全的。ACEI类药物改善心功能，可预防心律失常应注意使用。对慢性房颤，控制心室率的药物主要应选用洋地黄、β-受体阻滞药、胺碘酮。
(1)限制型缺血性心肌病的治疗：限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕，即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因，所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的调节异常是心肌僵硬度增高的原因之一，故应用钙拮抗药可能有效。但目前尚缺乏充分的临床证据。
(2)缺血性心肌病的介入治疗：缺血性心肌病患者长期生存率低，药物治疗效果不佳。数据显示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率为35%～60%。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展，但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实，采用冠脉旁路移植术(CABG)进行血运重建术，可显著改善这类患者的长期生存率。冠心病的介入治疗是CABG有效的替代疗法，主要用于单支、双支病变，左心室功能无明显受损的冠心病治疗。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的预后。近年来，介入治疗PTCA技术迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用，使缺血性心肌病的近期、远期疗效有了明显提高。
①经皮冠状动脉内球囊成形术(PTCA)：缺血性心肌病患者左心室功能受损严重，冠脉病变广泛，多为多支病变。与无心功能损害的冠心病相比，PTCA治疗的近期、远期疗效均较差。
②冠状动脉内支架术：缺血性心肌病PTCA治疗的围术期死亡率高、远期生存率低与单纯球囊扩张引起的急性冠脉闭塞和再狭窄有关，而支架治疗恰恰能弥补单纯PTCA治疗的这些缺陷。但由于支架本身作为一种金属异物，有致血栓形成和异物反应性，术后亚急性血栓形成和再狭窄仍是两大主要并发症。近年来各种更加符合血流动力学和更加适应性的支架正在进行实验研究。如肝素涂层支架已应用于临床，并初步证实可以减低亚急性血栓形成的发生率，并减少因大量抗凝剂使用而带来的出血并发症。但由于目前尚缺乏支架治疗缺血性心肌病的大量病例的临床研究，其改善介入治疗疗效的作用仍有待进一步证实。
③激光心肌血管重建术：缺血性心肌病患者对于常规药物治疗反应极差，常有反复发作的心绞痛、顽固的心律失常或难治性的心力衰竭。且常因高龄、病情危重或由于冠状动脉的弥漫性病变等原因而不能承受传统的心肌血管重建手术。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建术(TMR)是利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐渐与冠脉血管网相交汇，实现缺血心肌血管重建的一种方法。新的TMR方法，非开胸经皮穿刺心肌血管重建术(PTMR)更引起了心血管疾病研究领域的高度重视。
④经皮超声导管溶栓：经皮超声导管冠状动脉溶栓，尤其适用于血栓负荷大的冠脉病变。如急性心肌梗死和不稳定心绞痛，超声波在溶栓的同时，还消融局部的斑块组织，兼有血管成形术的作用，超声对病变组织的选择性依次为新鲜血栓、钙化、脂质、纤维病变，也适于对陈旧性复杂病变的消融。无围术期急性并发症，无栓塞发生。试验发现超声的应用使随后应用球囊扩张的压力减小，增加了动脉的可扩张性并能相应减少对血管的创伤，有利于减少再狭窄发生的机会。但超声冠状动脉粥样硬化斑块的消融在目前还不能使冠脉充分再通，能否通过增加传输导线直径，改进设计和增加输出功率，使冠脉完全通畅实现真正的血管成形术还不清楚。
⑤冠状动脉内放射疗法：PTCA是冠心病介入治疗的里程碑，但30%～60%冠状动脉再狭窄成为临床医学的难题。支架植入可以减少30%的再狭窄，但是支架不能抑制细胞的增生。最近的动物实验和临床研究证明，冠状动脉内放射疗法(ICRT)可减少新生内膜的形成，给介入治疗带来了新的希望。
⑥基因治疗：随着分子生物学理论和技术的进展，特别是在载体的构建、靶基因的界定和活体内基因转移技术等方面所取得的重要进展，使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗可获得根治。心功能不全是大多数心血管疾病的终末阶段，如果能加以基因干预，达到阻断心功能恶化的目的将会对心血管病治疗产生深远影响。鉴于心力衰竭时出现的心肌细胞肥大、收缩功能减退和成纤维细胞相对增加，可用转基因方法使层纤维细胞肌源化并恢复收缩功能，另外依据心力衰竭时神经内分泌失调，可用转基因方法导入这些致病因数的拮抗物基因以逆转心力衰竭恶化。如用转基因方法控制心力衰竭时心肌过度表达的肿瘤坏死因数-α对病情有利。
此外，缺血性心肌病“分子搭桥”，是新近提出的治疗缺血性心肌病的方法。应用促血管生长因子刺激心肌缺血区小血管生长和侧支循环形成，即缺血区的“自我搭桥”。以此改善心肌缺血、纤维化，提高心功能。
⑦心脏移植：老年缺血性心肌病患者，因心功能差，常合并其他疾病，高龄等因素，心脏移植的适应证较少。
4.择优方案
(1)缺血性心肌病心力衰竭缓解期：
①血管扩张药，首选ACEI。尤其伴有高血压者，培哚普利(2～4mg/d，1次/d)，贝那普利(2.5～10mg/d，1次/d)，应从小剂量开始。如果患者干咳严重，不能耐受时，可改用血管紧张素受体拮抗剂。血管紧张素受体拮抗剂没有ACEI阻滞缓激肽降解的作用。因此较少引起干咳。
②β-受体阻滞药，第二代β-受体阻滞药。有心脏选择性而没有附加特性(使β受体失活和占据结合部位的特征)，这类药物短期应用效果好，但长期效果差，不能阻断β2受体，不能减少猝死。第三代β-受体阻滞药布昔洛尔、卡维地洛，系非选择性，但有附加特性，如扩张血管和抗氧化作用。可根据病情酌情考虑第二代或第三代。对伴有慢性支气管炎，肺气肿者应用选择性β1受体阻滞剂。ICM心力衰竭β受体阻滞剂的起始剂量和维持量较难把握，须谨慎应用，从小剂量开始。美托洛尔(倍他乐克)6.25～50mg/d，最终剂量100mg/d。比索洛尔1.25mg，最终剂量5～10mg/d。卡维地洛3.125～6.25mg/d，最终剂量25～50mg/d。1～2次/d，或1～2次/周，逐渐加量，对增加利尿药无反应的、伴有水钠潴留的患者应尽快减少剂量或停药，长达1个月以上的乏力也表明需要较低的剂量。
另外，对应用胰岛素的糖尿病患者，β阻滞剂可掩盖低血糖反应。当缺血性心肌病血清钠<132mmol/L，或由于症状性低血压不能耐受ACEI时，这些患者可能需要神经、体液的启动来维持不稳定的血液循环。此时应慎重考虑是否停用β阻滞剂。
③利尿药。应和ACEI或β-受体阻滞药或洋地黄合用，从小剂量开始，间歇用药。排钾和保钾利尿药合用。利尿药使用的目标是消除水钠潴留，如果在水钠潴留消除前出现了低血压和氮质血症，应减缓利尿速度。氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25～50mg，2～3次/d，或每周2～3天。螺内酯(氨体舒通)40mg，2～3次/d。利尿药用量不足会出现水钠潴留，减弱ACEI的效果，利尿过度导致血容量不足，增加ACEI及其他血管扩张药的致低血压作用，增加ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药引起肾功能不全的可能性。保钾利尿药螺内酯可拮抗醛固酮逃逸，降低死亡率，在用药时应优先考虑。
④洋地黄。对慢性心力衰竭可采用维持量累及法，地高辛0.125～0.25mg/d连服5～7天，达稳态血药浓度后，可改用维持量0.125mg/d，注意影响洋地黄中毒的因素，如肾功能、电解质等。及时监测地高辛的血药浓度，以≤1.2ng/ml为宜。
(2)ICM急性发作期：
①立即静注毛花苷C(西地兰)0.2～0.6mg加25%葡萄糖或盐水20ml，必要时2～6h可重复应用0.2～0.4mg，24h总量<1.0～1.2mg。心率不快时可用毒花毛苷K(毒毛-K )0.25～0.5mg加25%葡萄糖或盐水20ml静注。
②呋塞米(速尿)40～60mg静注。
③中度心力衰竭以左心衰竭为主者：硝酸甘油静脉滴注，初始剂量10µg/min，每10min递增10µg，直到临床症状缓解。剂量范围为10～100µg/min，最大可达200µg/min。
对重度心力衰竭：上述治疗效果不好时，用硝普钠。但其扩血管效应个体差异较大，一般有效剂量为20～400µg/min不等，个体的有效剂量需对药物的反应程度而定。从小剂量(10µg/min)开始，逐渐加量，每5分钟递增10µg，直至产生效应或轻度血压降低不再加量。常用剂量30～70µg/min，最大剂量小于300µg/min。根据病情确定用药时间，一般静滴48～72h，肝肾功能不全时应小剂量慎用。使用时注意避光。
对洋地黄、呋塞米(速尿)、血管扩张药三药合用治疗无效的难治性心力衰竭，可短期应用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农。多巴胺中剂量[2～10µg/(kg·min)]主要兴奋β受体。临床常用多巴酚丁胺，静脉滴注1～2min起效，10min达高峰。一般250mg加入250～500ml 5%萄糖或盐水中静点，4～8µg/(kg·min)。也可与硝普钠合用。
米力农作用强于氨力农，适于老年人。负荷量5µg/kg。10～15min静注滴速0.5µg/(kg·min)，维持量0.375～0.75µg/(kg·min)。日总量小于1.13mg/kg。一般治疗期限48～72h，肾功能不全者减量，可与多巴酚丁胺合用。
(3)抗心律失常：应首选碘肤酮，对室性心律失常及房颤均有效。口服负荷量0.2g，3次/d，5～7天后，改为0.2g，2次/d，5～7天后改为维持量0.05～0.2g/d。Q-T间期延长不是停药指征，窦性心律<50次/min时，宜减量或停药。老年缺血性心肌病应用抗心律失常药物时应考虑药物的相互作用，利多卡因与西咪替丁、β受体阻滞剂合用时应减少剂量，普罗帕酮(心律平)与地高辛合用时，地高辛应减量。胺碘酮与噻嗪类、索他洛尔、β-受体阻滞药合用时应慎用及防止低血钾，索他洛尔与排钾利尿药合用时，可引起Q-T间期延长。同时还应注意抗心律失常药物的致心律失常作用，一般药物的致心律失常作用常发生在用药后24～72h以后。
5.康复治疗 缺血性心肌病是冠心病病程的晚期阶段，因此缺血性心肌病的康复治疗同冠心病一样，从患者确诊缺血性心肌病开始，及在整个疾病病程中，医护人员即应开始对患者极其家属进行医学和心理学等方面的教育，使其了解所患疾病的性质、特点，医治由于对疾病不理解而产生的抑郁或焦虑状态。配合医疗护理，正确处理饮食、用药、生活等方面的问题，让病人了解冠状动脉粥样硬化的病因，缺血性心肌病发病的危险因素和预防措施，心脏病发作的征象及应急措施，防止心衰发作和猝死。康复治疗的目的是减轻心脏功能障碍，延缓缺血性心肌病的病程和改善预后，提高生存质量。达到病而不残、伤而不残、残而不废。
老年缺血性心肌病的康复治疗应和缺血性心肌病的临床同步进行，并贯穿医疗的全过程。在饮食方面要合理膳食，既要保证充足的睡眠和休息又要强调运动，避免长期卧床。在病情稳定后，应立即开始上下肢的被动运动，减少肌肉萎缩并增强肌力，通过活动肩、肘、髋、膝等关节，逐步增加各关节的活动范围，一般1～2次/d，每次5～10min即可。病情好转后，可试行起坐、下床、起立和活动，逐步增加活动量。早活动、早下床等早期康复比长时间卧床休息要恢复得早，而且对患病老年人有良好的心理影响。老年人一般均有心理衰退，因病情反复发作，多伴有焦虑、精神紧张或悲观厌世，因此应进行心理治疗和卫生宣教，使患者理解生命在于运动，有信心地通过康复战胜疾病，并坚持到底。
老年患者由于年迈、体衰、多病，健身运动应以轻度运动[音乐电疗法(METs)3个代谢当量或16.736kJ/min]，即低能量运动为主。据美国报道，坚持这种运动的中老年人较不参加或偶尔参加剧烈运动者，病死率降低2.5倍，心血管疾病、糖尿病、老年痴呆等发病率减少了35%，表明轻度运动也有良好的健身效果。有余力者可以过渡到中度运动或直接从中度运动开始，重度运动应慎重行事，至于剧烈运动应列为禁忌。运动时间每天可1次或几次，累计在30min以上即可。
由于生理、心理和文化素质各异，健身运动方式可以灵活多样，注重康乐、太极拳、扭秧歌、老年迪斯科、交谊舞、门球、体操等均可。步行是最好的健身方法之一。饭后百步走并不科学，进餐特别是饱餐对有心血管病者是一种负荷，我们在研究中发现，老年人在进餐后60min血压由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa，而心率上升，5METs运动后出现体位性低血压占25%，表明餐后运动对老年人心血管有明显的负性作用，因此饱餐后2h内避免运动锻炼。
不同的锻炼类型、强度、持续时间和频率影响锻炼效果，上肢锻炼比下肢锻炼对缺血性心肌病更有好处。缺血性心肌病的体育锻炼需要长期、不间断地进行，有利于患者的情绪稳定，自信心恢复，活动能力增强。长期运动可改善心肌缺血，增加心肌氧的供应和摄取，加速侧肢循环形成，逆转缺血性心肌病的发展，通过平衡改善心功能，提高生存质量。
(二)预后
缺血性心肌病预后不良。充血性缺血性心肌病预后不良，可能比原发性扩张性心肌病还差，其5年病死率50%～84%。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大，LVEF减低，心房纤颤和心室心动过速等心律失常。如果有显著的心脏扩大，尤其是有进行性心脏增大者，2年内的病死率可能有50%。死亡的主要原因是进行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和继发性严重心律失常和猝死。由栓塞和非心脏疾病引起的死亡较少见。
限制型缺血性心肌病的自然病程和预后，目前所知甚少。不过，有人报道，那些急性心肌梗死后射血分数正常，而因舒张期功能异常导致急性肺水肿者的病死率和心肌梗死复发率，与急性心肌梗死后射血分数减低伴发急性肺水肿的一样高，但那些没有急性心肌梗死的硬心综合征患者的预后是否也如此，尚不得而知。
3老年人缺血性心肌病的病因
(一)发病原因
缺血性心肌病的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求。当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄，引起局部血流明显减少，就会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面：
1.冠状动脉粥样硬化 是心肌缺血的常见病因。动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素。高热量饮食、肥胖或超重、缺乏体力活动、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。
ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%。其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性、坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚、扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
2.血栓形成 近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞。在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。
3.血管炎 多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动、修复、机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
4.其他 能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
另外，冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重。研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常。麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。
(二)发病机制
1.心肌供氧需氧平衡失调 心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、凋亡、心肌纤维化、心肌瘢痕和心力衰竭。痉挛和毛细血管网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成。因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。
心肌不停地收缩和舒张活动，心肌需氧量即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，心肌必须有氧呼吸。决定心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力、张力持续时间、心肌收缩力以及基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素。当左心室收缩压、容量和室壁厚度增加，或心率增快、心肌收缩力加强时，心肌耗氧量便增加。临床上常用收缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数。当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比。冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”，这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分的血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”。由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，所以当舒张期缩短时，冠脉血流量减少，当冠状动脉血管壁上分布的α受体激动时引起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加。而兴奋β受体可因起冠脉舒张，使冠脉血流量增加。
2.心肌细胞能量代谢障碍 心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生。由于心肌不能合成乳酸，糖酵解产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积。如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生。
3.缺血对心功能的影响 缺血对心室功能的损害可以是急性的、可逆的，也可以是慢性的，或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起，慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。
在将近40年的时间里，人们一直相信在严重的心肌缺血后，要么发生不可逆的心肌损害，要么迅速恢复。然而，自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后，心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。这种缺血后的心功能失常，叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌具有生化改变和形态学异常。当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低。若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加，一周后达到正常水平。
顿抑心肌与坏死的心肌不同，它能存活，也具有心肌收缩能力储备。当心肌灌注呈慢性减少时，心肌即可维持组织生存，但又处于一种持续的左室功能低下状态。为了减低心肌耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做工来适应冠脉血流的减少，从而达到心肌供氧、需氧间新的平衡。在这种状态下的心肌被称为“冬眠心肌”。这种少供血就少工作的状态是心肌细胞自身的一种自我保护机制。冬眠心肌持续的时间更久，可达数周、数月甚至数年。与顿抑心肌相似，冬眠心肌同样具有收缩能力储备，在慢性缺血纠正后，心功能可以恢复正常。
顿抑心肌也可以发生在由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血之后，并可限于心内膜下心肌。心肌冬眠与心肌顿抑一样常见，特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多。但是，缺血如果持续下去并变得严重，顿抑心肌和冬眠心肌就会发展成坏死心肌。而且，积累性心肌缺血也可导致心肌坏死。坏死的心肌最终成为无收缩功能的瘢痕组织。它对整个心室功能的影响取决于其大小、形态和部位等。正常情况下，心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上，可以抵抗扩张。而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁运动障碍如矛盾运动等，表明僵硬度下降。如该部位发生心肌坏死和瘢痕形成，僵硬度也随之发生改变。一般说来，心肌梗死后3～5天，梗死区已开始变的相当僵硬，瘢痕组织形成后将会更加僵硬。这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果;但另一方面，对心室的舒张期却产生了不利的影响。
心室的舒张期顺应性与扩张性的含义，在性质上相似，可用△V/△P表示，即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化。反之，可以用△P/△V来表示僵硬度，而且这种压力-容积关系为一曲线。所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。心肌僵硬度的增加，意味着在任何既定的舒张期容量下，所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。
正常心室的舒张期容量改变，几乎不引起压力的改变，即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状，使心室充盈和每搏量在很大范围内有所不同，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水平不变。而在冠心病及有过心肌梗死的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增加，这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛纤维化或瘢痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变。
如心肌梗死范围较大，发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下位移。否则，心室容量的增加会使充盈压升高并导致肺水肿，当然，即使有心室扩张，若舒张期容量非常之大，仍然可以发生肺水肿。
舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明。如在用快速心脏起搏器引起的心肌急性缺血期间，舒张期压力-容量关系曲线移向左侧;当缺血终止并逐渐恢复正常时，曲线也移回至正常位置。此外，与心肌缺血后收缩期的功能恢复一样，舒张期功能的恢复也受时间的影响。暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常。所以，顿抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能，只不过与坏死心肌和已发生纤维化或瘢痕的心肌组织不同，它们会在心肌缺血纠正后，逐渐恢复正常。
由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死、丧失收缩能力减退，使心排血量和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加。其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁压力增加。按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加。但是，在坏死的心肌的愈合过程中，非坏死区心室肌可发生进行性肥大代偿心功能的减低。此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻。如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态。如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网，使心肌缺血进一步加重。缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加。也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大、纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加，几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。
4.缺血对心肌电活动的影响 缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布不成比例、微循环障碍和存活心肌与坏死心肌、顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心
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