帕金森病(Parkinsons disease)又称震颤麻痹，巴金森氏症或柏金逊症，患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬，言语障碍，那我们应该如何预防帕金森病？如果得了帕金森病我们该如何治疗呢？下面我们就一起讨论讨论吧。
1帕金森病病因
迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。
4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
2帕金森病的症状有什么特点
1.植物神经功能障碍
迷走神经背核危害构成植物神经功能失调的缘由。患者常呈现顽固性便秘，这是因为肠蠕动的运动徐缓所造成的，钡餐查看可见大肠无张力乃至构成巨结肠。很少呈现肠梗阻。食道、胃及小肠的运动妨碍可导致吞咽困难、食道痉挛以及胃一食道倒流等，吞钡查看可见反常的食道缩短波。
脸部皮脂排泄增多乃至呈现脂溢性皮炎在本病也多见，特别是脑炎后患者尤为明显。有的患者很多出汗，可仅限于震颤一侧，故有人认为是因为肌肉活动添加所造成的，并非因为交感神经妨碍。有的患者很多出汗，但大多局限于震颤一侧，不扫除是肌肉活动添加所造成的。
尿急，尿频和排尿不畅是常见的表现，其间尿失禁呈现于5%~10%男性患者中，这是因为无效的高反射性逼尿肌缩短和外括约肌功能妨碍所造成的，也可能是因为前列腺肥壮导致，或服用抗胆碱药物所造成的。
性功能妨碍。超越一半的患者存在性功能妨碍，特别是性交次数少和没有性生活，男患者早泄、阳萎常见，女患者缺少性高潮。
2.嗅觉减退
有些帕金森氏病病人嗅觉减退或缺乏。一个气味分辨试验评分是显示90%病人分辨不同气味的评分低于正常范围，其中75%病人对急性阈值的敏感性下降。导致这些问题的出现出现早，并且似乎与疾病持续时间无关。
3.情绪与智力改变
某些帕金森氏病病人还可以出现精神方面的症状，表现为抑郁和(或)痴呆的症状。部分病人表情淡漠，情绪低落，反应迟钝，自制力差，无自信心，悲观厌世;有的则表现情绪焦虑、多疑猜忌、固执、恐惧、恼怒等。
数据显示约14%~18%病人逐渐发生痴呆，表现为注意力不集中，记忆减退，运用学会的知识的能力降低，行动的愿望减少，思维迟钝，视觉空间觉障碍，智力的下降等方面。这些都属于日常生活中帕金森患者表现出来的症状，平时不容易察觉，特别是老人，很多人以为这是老人表现出来的一种正常的状态，所以有老人的家庭一定要多加注意
3预防帕金森病
一、适当的加强体育运动及脑力活动，不但有益身心还能延缓脑神经组织衰老。例如跳舞、下棋、打太极拳等。
二、发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早诊断、早治疗。也是帕金森的预防方法。
三、需避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等。这些都是会导致帕金森的发生的因素。
四、避免或减少应用诱发震颤麻痹的药物。是帕金森的预防方法。
五、防治脑动脉硬化是根本措施，临床上要认真治疗高血压、糖尿病、高脂血症。这样才能够抑制住帕金森的发生。
此外，喝茶也可以预防帕金森病，原因如下：由于茶水中含有丰富的茶碱，而这些茶碱对降低血脂和血液黏稠度有很大好处。而患者血液黏稠度高将会降低血液流动速度，导致脑部营养供应跟不上，从而加速中脑部位黑质神经元的凋亡，引发帕金森病的患病危险。
4帕金森病怎么治疗
1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。
2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。
5帕金森病的常用药物
1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。
3、单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO- B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。
6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。
