新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。新生儿缺氧缺血性脑病ct可以检查出来吗？新生儿缺氧缺血性脑病是如何造成的？一起来看下。
1新生儿缺氧缺血性脑病ct
【实验室检查】
1.生化指标测定 神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)存在于神经组织的不同部位，HIE后6～72h它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关，能敏感地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。
2.其他 根据病情选择动脉血气分析、血糖、电解质、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测。
【辅助检查】
1.胸部X线检查 常有吸入性肺炎。
2.头颅CT检查
(1)轻度：散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。
(2)中度：低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。
(3)重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。正常新生儿尤其是早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此低密度的诊断CT值应在18以下。在HIE急性期，脑水肿比较明显，可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学检查不能反映预后，需在2～4周后复查。
3.颅脑超声检查
(1)普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。
(2)脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。
(3)散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。
(4)局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。
4.磁共振成像(MRI) MRI不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性，而且能帮助判断预后，还能发现髓鞘形成是否延迟或异常，以判断神经发育情况。
5.脑功能检查
(1)脑电图(EEG)检查：表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动;出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”，则为重度HIE。脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好;持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥漫性改变者，是神经系统后遗症的信号。
(2)脑干听觉诱发电位(BAEP)：：表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平及波脱失。动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
(3)多普勒超声脑血流速度(CBV)测定：有助于了解脑灌注情况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节，低CBV提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。
6.脑代谢监测
(1)磁共振频谱(MRS)：MRS是一种无创伤性检测体内化学成分(如脑组织的ATP、磷酸肌酸、乳酸等)的方法，能在活体上测得脑组织的代谢情况，比MRI能更早期敏感地反映缺氧缺血脑损伤程度。
(2)近红外光谱测定技术(NIRS)：NIRS是近年来国外新兴的光学诊断技术，可直接测出脑组织中氧合血红蛋白及还原血红蛋白的变化，实际了解脑内氧合情况，间接反映脑血流动力学状况及细胞内生物氧化过程。
2新生儿缺氧缺血性脑病是如何造成的
(一)发病原因
引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：
1.缺氧
(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
2.缺血
(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
(二)发病机制
1.血流动力学变化 缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭 缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3.再灌注损伤与氧自由基的作用 缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
4.Ca2 内流 缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。
5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用 能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K 堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na 内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
6.一氧化氮(NO)的双相作用 NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2 内流，当细胞内Ca2 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。
7.凋亡与迟发性神经元死亡 过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。
总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。
HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
3新生儿缺氧缺血性脑病有哪些表现
1.缺氧史
新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，及产程延长等。而成人HIE主要有明确的脑组织缺血缺氧史，如呼吸心跳骤停等。
2.症状
新生儿HIE可表现为宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢<120次/分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar评分明显低下，或表现为口唇发绀等，需要人工辅助呼吸，而生后不久(12小时内)可出现意识障碍，嗜睡，迟钝，甚至昏迷;肢体肌张力改变，甚至松软;原始反射异常等异常神经症状。
病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张力增高。而成年HIE则在明确的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
3.临床分度
HIE根据病情轻重可分为轻、中、重三度。应注意HIE症状生后逐渐进展，部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转恢复，故生后二、三天内应密切观察病情变化。产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使症状错综复杂，必须注意区别。除参考产科病史外，临床上如有持续3天以上的激惹兴奋，较早出现而又较快恢复的脑干症状，应考虑是否有大脑半球表面或后颅窝出血，需及时做CT检查确诊。
(1)轻度
主要表现激惹兴奋，以24小时内最明显，持续2～3天即消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多;原始反射正常或稍活跃;无惊厥，无囟门张力增加。通常不需治疗，预后良好。
(2)中度
以抑制症状为主，表现嗜睡或迟钝，哭声弱;肢体肌张力降低，尤以上肢明显，自发动作少;原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少;部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数患者症状在1周内消失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。
(3)重度
以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数患者有颅压增高和惊厥，有时惊厥频繁发作，虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状，表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝或消失。部分患者在1周内死亡，存活者有后遗症可能性较大。
4新生儿缺氧缺血性脑病能治好吗
在预防围产期窒息的发生，要不断提高产科技术，及时处理宫内窘迫，尽快结束分娩。生后窒息的婴儿要及时复苏，以减少HIE的发生。
一般认为，如经过综合复苏措施，抢救20分种仍然不恢复自主呼吸或Apgar评分仍低于1分者，大脑已受到严重不可逆损伤。
1、一般治疗
保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予维生素K15mg/d，或输鲜血或血浆。及时纠正低血糖、低血钙等。
2、重症监护
进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。
3、维持热量和适当限制液量
一般生后3天之内液体量应限制在每口60～80ml/kg，输注速度每小时4ml/kg。葡萄糖摄入量每天10～20g/kg，使血糖维持在4.2～5.6mmol/L，必要时给予静脉高营养。应慎用碳酸氢钠以免加重脑水肿。
4、抗惊厥治疗
新生儿惊厥的治疗首先是注意HIE时可能存在的代谢紊乱如低血糖症，低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度，用药后密切观察，以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。
5、脑水肿的治疗
(1)20%甘露醇
每次0.25～0.5g/kg(1.25～2.5ml/kg)，可6小时使用一次，静脉注时或快速静脉滴注，颅内压的高低及意识状态可作为是否需要重复给药的指标。
(2)肾上腺皮质激素
早期应用有持续缓解脑水肿的作用，可减少甘露醇的重复使用。常用地塞米松，每次0.5～lmg/kg，每6～12小时1次，多在48小时内应用，48小时后根瞩病情决定停用或减量。
(3)控制液量
因脑水肿致颅内高压时，控制液体量每日60～80ml/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。
6、恢复脑血管灌流量
当收缩压低于6.67kPa(50mmHg)时可给予静脉滴注多巴胺(每分钟3～5ug/kg)和多巴酚丁胺(每分钟2.5～10ug/kg)，开始时用小剂量，渐增大至高量。
7、改进脑细胞代谢
(1)胞二磷胆碱每日100～125mg，加入10%葡萄糖液100～150ml内，静脉滴注，生后第2日开始，每日1次，直至症状好转或出院时。
(2)脑活素每日1～2ml，静脉或肌内注射，每日1次，7～10天为一疗程，可用2～3疗程。
(3)其他可应用细胞色素C，ATP、辅酶A等。
8、高压氧治疗
可用高压氧舱全舱给氧法，每日治疗1次，氧浓度为90%～100%，压力为2kPa，每次2小时，视病情可连续进行5～10次，至临床症状及B超示脑水肿消失。有惊厥者，待抽搐停止、呼吸脉搏稳定后入舱，合并颅内出血则在病情稳定6小时后入舱。
5新生儿缺氧的护理
1、首先要保持安静的室内环境，更不要经常抱动或移动宝宝。
2、要注意保暖，过热容易使宝宝水分丢失，出现脱水热;过冷出现体温不升或新生儿硬肿症。冬天里宝宝居室理想温度应在18-22度。如无条件可用热水袋放在新生儿襁褓周围，水温40-60度，1-2小时换水一次，使宝宝体温维持在36-37度之间。还要保持一定的空气湿度。
3、要仔细喂养，也可用1：1、2：1至3：1的牛奶与水的比例，加5%糖水的牛奶喂养宝宝，并逐渐增加牛奶的比例，以少量多次为主，不宜一次喂得太饱，以防呕吐、误吸，发生吸入性肺炎、窒息的危险。喂牛奶的宝宝要及时补充钙剂及鱼肝油。
4、要防止感染。新生儿所在的房间人员流动要少，有传染病、皮肤感染或正患感冒的亲属应尽量避免与宝宝接触。同时要加强脐部、臀部及口腔的护理，从而保证宝宝的健康成长。
