黄疸是很常见的一个疾病，其实很多的新生儿刚出生之后呢是很容易出现的，对于黄疸这个疾病很容易和其他疾病进行混淆的，而且要学会正确的进行鉴别诊断才行的，那么黄疸和哪些疾病可以进行鉴别呢，下面就详细的给大家说一下。
1黄疸是怎么回事
黄疸是指血中胆红素(非结合胆红素和结合胆红素)增高，使巩膜，皮肤，粘膜以及其他组织和体液发生黄染现象。临床上常以巩膜和皮肤发黄或尿呈浓茶色而被发现有黄疸。
正常血清胆红素不超过18毫摩尔升(10毫克分升)，如血清总胆红素超过正常值，而肉眼尚末能察见巩膜，皮肤黄染，称隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一个症状和体征。按黄疸发生的机理，分为：
(1)溶血性黄疸。各种急，慢性血管内溶血所致。其黄疸特点为血清总胆药素增高，常为轻或中度增高，其中非结合胆红素占80%以上，尿中尿胆原强阳性，胆红素阴性。
(2)肝细胞性黄疸。由各种原因使肝细胞受损所致。黄疸特点为血清总胆红素增高，其中结合胆红素增高，占30%以上，尿中胆红素阳性，尿胆原亦为阳性，常伴有肝功能试验异常，特别是血清转氨酶明显增高。
(3)梗阻性黄疸。由肝内或肝外胆管阻塞所致，特别是肝外胆管被各种病变阻塞。其黄疸特点为血清总胆红素增高，其中结合胆红素占35%以上，甚至高达60%，尿内胆红素强阳性，尿胆原消失或减少。
(4)先天性非溶血性黄疸。多因肝细胞对胆红素代谢发生先天性缺陷，引起非结合胆红素增高或结合胆红素增高的各种综合症，这些先天笥黄疸多有一定家族史，除黄疸外，其他症状和体征不明显或缺如，无需特殊治疗，预后良好，往往需作肝活检来确诊。
2黄疸的鉴别诊断是什么
一、胆红素的生成和代谢
(一)胆红素的生成和来源 ：
1.来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
2.生成：正常人每日可产生250-300mg胆红素;(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。
(二)肝细胞对胆红素的作用 ：
1.摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。
2.结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。
3.排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。
4.旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，随尿排出。
(三)胆红素的肝肠循环：
结合胆红素进入肠道经酶促水解后， 10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。
二、黄疸的类别：
(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸，正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。
(二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。
(三)肝后性黄疸：肝外梗阻性黄疸，肝道内压力>300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。
三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病：
(一)病毒性肝炎：肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大。
1.淤胆型肝炎 几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。
2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高。
(二)肝内胆汁郁滞性黄疸：
由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆，导致血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。
1.胆汁郁滞的机理和病理：
⑴肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗，均可影响钠泵的功能。
⑵细胞器异常、微丝微管不正常：甲基睾丸酮可使微丝崩裂，蕈毒可使微丝失去作用。
⑶毛细胆管的运动失调：正常5-6分钟收缩一次，每次持续60秒，Ca++可促进，毒素可抑制。
⑷病理 肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张，胆栓，微绒毛减少、消失。细胞 内线粒体、光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增多。
2.临床特点：血胆红素增高，直接胆红素可占60%以上;血清胆汁酸增高，可达正常值10倍以上;转氨酶增高幅度较小，下降亦快; 血清碱性磷酸酶，谷氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可明显升高;尿胆红素(+)，尿胆原可(-)、也可(+);PTA多在60%以上;患者一般情况较好，乏力、纳差比较轻，肝多肿大且有触叩痛，脾亦有肿大的。黄疸持续时间长，多在2-4个月间。
(三)药物性黄疸：
1.药物对肝脏的损伤，有中毒性及过敏性，前者与用药剂量多少相关，后者和剂量的关系较小。
2.药物性黄疸的临床表现：
⑴病毒性肝炎样的表现：许多药物均可，特别注意抗结核和抗癌药;
⑵淤胆性肝炎的表现：氯丙嗪、雌激素、甲基睾丸酮等;
病毒指标全(一)，病前有服药史，发病多在用药1-4周后，可伴有其他过敏表现，如发热、皮疹、关节痛、血中嗜酸性粒细胞增多等。
(四)先天性黄疸：
1.先天性葡萄醛酸转换酶缺乏症：亦称Crigler-Najiar综合症。间接胆红素不能经结合变为直接胆红素，故血中堆积大量间接胆红素，可进入脑细胞引起核黄疸，引起角弓反张，肌肉强直。血胆红素可高达400-800μmol/L 多死于婴儿期。治疗可用光疗(波长430-470mm)，经氧化作用使间接胆红素变为无色水溶性物质随尿排出。 长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用。
2.先天性非溶血性黄疸： 即Gilbert综合征，为常染色体显性遗传病，肝细胞对间接胆红素的摄取和运转功能不足，Y和Z连接蛋白功能低下，不能将间接胆红素运送到光面内质网，引起轻症Gilbert综合征。
临床表现：自幼年起出现长期间歇性轻度黄疸，血胆红素85.5μmol/L以上，其他肝功正常。患者可无症状，黄疸可因感染、劳累、酗酒而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状，肝穿刺无异常，可能有点脂肪变。电镜光面内质网可增大增多。尿胆原不增多，尿胆红素(一)胞囊造影良好。血中总胆汁酸正常，治疗可用苯巴比妥钠30mg日3次。
3.慢性特发性黄疸：亦称Dubin-Johnson综合征(直接I型)，亦称先天性非溶血性黄疸，有家族性。主要病因为肝细胞对已结合的直接胆红素不能充分排泌到毛细胆管中，导致血中直接胆红素增高，间接胆红素也有一些增多，最突出之点肝组织呈褐色(肉眼)，显微镜下可见肝细胞浆中有黑褐色颗粒。电镜检查这些颗粒位于毛细胆管周围的溶酶体内，粗面内质网减少而光面内质网增多。
临床表现：患者多为青年，长期慢性间接性黄疸，血清TBil多在100μmol/L以下。可因饮酒、感染，妊娠或服用避药而加重，可出现乏力、纳差、肝区不适等症状。肝脾可肿大。转氨酶碱磷酶等正常，但色素代谢不正常，如BDP，靛氰绿，玫瑰红等，排出能力减低。血中直接胆红素增多为主，尿胆红素(+)，尿胆原可增多，口服胆囊造影不显影。预后良好，无特殊治疗。
4.先天性非溶血性黄疸(直接II型)：
亦称Roter综合症。由于肝细胞的摄取(间接胆红素)和将结合胆红素排泌到胆管的作用有先天性障碍，导致间接和直接胆红素增高。但多不超过200μmol/L，间接胆红素约占1/3，直接胆红素中40%不是胆红素葡萄糖醛酸酯，而是其他结合胆红素(如与硫酸结合的胆红素)，血清总胆汁可中度增高，BSP排泄缓慢，但口服胆囊造影剂胆囊显影良好。
5.家族性肝内胆汁郁滞黄疸：
亦称Byler病，肝细胞将直直接胆红素和胆汁酸排泌到毛细胞胆管中的功能障碍，导致血清中直接胆红素增高。肝细胞中有淤胆，毛细胆管中有胆栓，汇管区有淋巴细胞浸润，偶见肝细胞点状坏死和纤维化。
(五)自身免疫性肝病：
1.自身免疫性肝炎 女：男=4：1 I型：抗核抗体(ANA)和/或抗平滑肌抗体(SMA)(+) II型：抗肝肾微粒体(LKM-1)抗体(+) III型：抗肝可溶性抗原的抗体(+)
2.原发性胆汁性肝硬化(PBC) 抗线粒体抗体(AMA)90%可(+) 女：男=9：1，主要病变为小胆管炎症，黄疸出现之前1-2年即有皮肤瘙痒，血清碱磷酶，r-GT，总胆汁酸均升高
3.原发性硬化性胆管炎(PSC)
(六)妊娠性黄胆：
1.原发性脂肪肝：多见于初产妇，多发生于妊娠后期，急骤出现并增重的黄疸，伴有高血压、肾功能恶化，死于肝肾功能衰竭。
2.良性复发性黄疸：妊娠期雌激素含量高，有抑制胆汁排泌的作用，加上有先天性敏感因子导致淤胆性黄疸。多发生于妊娠最后3个月，先有皮肤瘙痒，1-2周后出黄疸，黄疸可轻可重，多为轻中度。分娩后缓解，但再次妊娠时易再发。肝组织无病。血清总胆红素多在100μmol/L以下，ALT可轻度增高，碱磷酶、r-GT以及血清胆汁酸均可增高，预后良好。
3母乳性黄疸的防治新招
母乳性黄疸分为早发性和迟发性(真性母乳性黄疸)两型。一般在生后4-5天出现，逐渐加重，血中未结合胆红素可达10-30mg/dl，升高的胆红素水平可持续2-3周，然后缓慢下降，3-12周逐渐恢复正常水平。
正常足月新生儿，在出生3天出现，4-6天达到高峰，7-10天消退，胆红素不超过12mg/dl，可以持续2-3周，这是生理性黄疸;至于因为溶血、阻塞或肝细胞损伤而出现的病理性黄疸，出现时间早，黄疸程度重，持续时间长达一月以上，称为病理性黄疸。
近年来发现有一种介乎生理与病理之间的，其持续时间比生理性黄疸长，黄疸程度比生理性黄疸重，发生在完全母乳喂养的新生儿。这种新生儿哭声响亮，吃奶好、反应好、大便颜色与母乳喂养儿相同，除了黄疸程度稍深外，没有任何病态。
分为早发性和迟发性(真性母乳性黄疸)两型。一般在生后4-5天出现，逐渐加重，血中未结合胆红素可达10-30mg/dl，升高的胆红素水平可持续2-3周，然后缓慢下降，3-12周逐渐恢复正常水平。
发生母乳性黄疸的原因至今还未完全明确，文献可能是患儿的母亲初乳中含有2α-20β孕二醇，抑制了葡萄糖醛酸转移酶的活性，使胆红素不能与这种酶相结合，使小肠对胆红素回吸收增加，因而出现明显示黄疸。
母乳性黄疸预后良好，一般不会引起中枢神经系统损害，多数能自行恢复。
(一)预防：
(1)孕期绝对禁止服用含有激素的滋补品及或等。(2)慎重服用人参类制剂及食品。
(二)治疗：
(1)停止喂哺母乳2-3天，用配方奶代替。假如胆红素在停乳后下降50%，即可确诊，若2-3天后再次哺乳，血清胆红素水平可上升至1-3mg/dl，但不会再达到上述高水平。
(2)少量多次喂母乳可使黄疸减轻。
(3)服用C及B1、B6，保护肝脏。
(4)维生素B12注射液0。1-0。2毫升，在足三里穴注射，隔日1次连用2-3次即可。
4黄疸的症状有哪些
1.症状与体征
(1)发热：黄疸伴发热多见于急性胆管炎，同时还伴有畏寒。肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热，甚至高热;急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热，而后才出现黄疸。
(2)腹痛：黄疸伴上腹部剧烈绞痛或疼痛者，多见于胆道结石、胆道蛔虫症或肝脓肿、原发性肝癌等。病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛;肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。
(3)皮肤瘙痒：黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻(胆汁郁积)性黄疸，如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、妊娠复发性黄疸等。部分肝细胞性黄疸者也可伴有皮肤瘙痒，而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。
(4)尿、粪便的颜色：梗阻性黄疸时尿色深如浓茶，而粪便颜色可变淡，胆道完全阻塞时粪便似陶土色。溶血性黄疸者尿如酱油色，粪便颜色也加深;而肝细胞性黄疸时，尿色轻度加深，粪便色泽呈浅黄色。
(5)食欲减退、上腹饱胀、恶心与呕吐：病毒性肝炎者在黄疸出现前常伴有食欲减退、恶心、呕吐、上腹饱胀等消化不良症状，多数患者同时厌油腻食物。长期厌油腻食物或者进食油腻食物后诱发右上腹疼痛或绞痛发作者，多为慢性胆囊病变;老年黄疸患者伴食欲减退等消化不良症状时应考虑系癌肿所致，且常伴有体重呈进行性减轻，甚至发生高度营养不良的表现。
(6)消化道出血：黄疸伴有消化道出血时，多见于肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌或重症肝炎等。
(7)巩膜及皮肤黄疸的色泽：根据黄疸的色泽可初步判断黄疸的病因或种类。巩膜皮肤黄疸呈柠檬色多提示为溶血性黄疸;呈浅黄色或金黄色时多提示为肝细胞性黄疸;呈暗黄色或黄绿色时多提示为梗阻性黄疸(梗阻时间愈长，黄疸呈黄绿色愈明显)。
(8)皮肤其他异常：如面部及暴露部位皮肤有色素沉着，同时有肝掌、蜘蛛痣或颈胸部皮肤毛细血管扩张、腹壁静脉显露曲张等表现时，多提示为活动性肝炎、肝硬化或原发性肝癌。如皮肤有瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等表现时，多提示为梗阻性黄疸。溶血性黄疸患者一般皮肤色泽较苍白。
(9)肝脏肿大：病毒性肝炎、急性胆道感染时，肝脏呈轻度或中等肿大，质地软，表面光滑，常有压痛;肝脏轻度肿大、质地较硬、边缘不整齐或表面有小结节感多见于早期肝硬化(晚期肝硬化者其肝脏多呈变硬缩小表现);肝脏明显肿大或呈进行性肿大、质地坚硬、表面凹凸不平、有结节感时，多提示为原发性肝癌。
(10)脾脏肿大：黄疸伴脾脏肿大时，多见于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血性贫血以及败血症、钩端螺旋体等疾病。
(11)胆囊肿大：黄疸伴胆囊肿大时，多提示胆总管下端有梗阻存在，多见于胆总管癌、胰头癌、壶腹部癌，或肝门部有肿大的淋巴结或肿块压迫胆总管。所触及的胆囊其特点是表面较平滑，无明显压痛，可移动，这种胆囊肿大常称为Courvoisier征。而在胆囊癌或者胆囊内巨大结石时，肿大的胆囊常表现为坚硬而不规则，且多有压痛。
(12)腹水：黄疸伴有腹水时，多考虑为重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌，或者胰头癌、壶腹癌等发生腹膜转移等。
2.溶血性黄疸的特征
(1)黏膜、皮肤轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒。
(2)在急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。
(3)急性发作时尿呈酱油色(血红蛋白尿)。
(4)脾脏肿大。
(5)末梢血网织红细胞增多(骨髓红细胞系统增生活跃)。
(6)血清总胆红素浓度增高(一般不超过80μmol/L)，以非结合胆红素增加为主，结合胆红素基本正常或轻度增加。
(7)由于血清中非结合胆红素增高，致使肝细胞摄取，结合非结合胆红素的速度加快，故结合胆红素的形成代偿性增加，从胆道排至肠道的结合胆红素亦增加，肠道中尿胆原增加，最终导致尿中排出的尿胆原增加(“肠肝循环”中回到肝脏的尿胆原增加的结果，图2)。
(8)粪便中排出的粪胆原增加。
(9)尿中胆红素阴性(非结合胆红素不溶于水，不能从肾脏排出)。
(10)在地中海贫血时红细胞脆性降低，而在遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加。
3.肝细胞性黄疸的特征
(1)黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色，少数患者有皮肤瘙痒。
(2)血液中总胆红素浓度增高，非结合与结合胆红素都增高。
(3)尿中胆红素呈阳性反应(结合胆红素溶于水，可从肾脏排出)。
(4)尿中尿胆原与粪中粪胆原的多少，取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度，如果毛细胆管阻塞时(即肝内郁胆)，则尿中尿胆原及粪中粪胆原含量减少;无毛细胆管阻塞时，则尿中尿胆原含量常增加，而粪中粪胆原含量正常。尿中尿胆原增加的原因是肠肝循环中吸收入门静脉的尿胆原，因肝细胞受损后，将其处理为结合胆红素的能力降低，故较多的尿胆原便进入体循环而导致尿中尿胆原增加。
(5)肝功能受损的血清学表现，如转氨酶明显升高、白蛋白降低等。
(6)如系病毒性肝炎所致的肝损害，则各型病毒性肝炎的标志物常呈阳性。
(7)肝活体组织病理检查可发现肝细胞的基本病变。
4.阻塞性黄疸的特征
(1)皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色，伴皮肤瘙痒者多见，少数患者伴心动过缓。
(2)尿色深，似浓茶样，粪便颜色变浅，肝外胆道完全阻塞时粪便呈白陶土色。
(3)血清总胆红素增高，以结合胆红素增高为主。
(4)尿中尿胆原减少或缺如。
(5)尿中胆红素阳性。
(6)血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及总胆固醇增高，脂蛋白-X阳性。
5黄疸的检查项目有哪些
实验室检查
1.尿液检查 主要是检测尿中尿胆原与胆红素。溶血性黄疸时，尿胆原显著增加而尿胆红素阴性;肝细胞性黄疸时，尿胆原增加、正常或减少(视有无肝内胆汁郁积而定)，而尿胆红素阳性;阻塞性黄疸时，尿胆原一般减少甚至缺乏(视梗阻程度而定)，而尿胆红素则显著增加。
2.血液检查 溶血性黄疸时，血红蛋白与红细胞均降低，末梢血中网织红细胞及晚幼红细胞增加，骨髓象中红细胞系统显著增生旺盛;地中海贫血时，红细胞脆性常降低;遗传性球形红细胞增多症时，则红细胞脆性增加;自身免疫性溶血性贫血或新生儿溶血性贫血时，抗人体球蛋白试验(Coombs Test)呈阳性反应。
3.肝功能试验
(1)血清胆红素测定：1分钟胆红素(l’B)相当于结合胆红素(是血清与试剂混合后于1min时测定的胆红素含量)一般占总胆红素(TB)的20%。溶血性黄疸时，l’B/TB的比值一般<20 l="" b="" tb="" 20="" 60="">60%。3种黄疸的胆红素代谢实验鉴别见表1。
(2)血清蛋白测定与蛋白电泳：在肝细胞性黄疸的中、晚期，血清总蛋白及白蛋白减少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常时比值为2∶1)。少数情况下，如球蛋白显著增高时，则总蛋白可正常或超过正常。蛋白电泳测定在急性黄疸型肝炎者，其β及γ球蛋白轻度升高;而肝硬化时β及γ球蛋白明显增高;梗阻性黄疸的中、晚期，α2 及β球蛋白升高;在原发性胆汁性肝硬化时，则α2、β及γ球蛋白增高。
(3)血清酶学检查：
①主要反映肝细胞损害的血清酶，有丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及腺苷脱氨酶(ADA)。ALT与AST活力升高是肝细胞损害最敏感的指标，常超过正常值的5～10倍。但在重症肝炎时，如发现转氨酶(ALT及AST)的活力反而降低，而血清胆红素浓度明显升高，呈“胆酶分离”现象，多提示患者预后不良;ADA对慢性肝病时的肝细胞损害更有诊断意义，尤其是其同工酶ADA2。
②主要反映胆汁郁积的血清酶，有碱性磷酸酶(ALP)、 γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、5’-核苷酸酶(5’-NT)及乳酸脱氢酶(LDH)等。ALP在肝内、肝外阻塞性黄疸，肝内胆汁郁积时均显著升高，当其升高值大于正常值的3倍以上时，如无骨病存在，则高度提示有胆道梗阻存在。在肝细胞性黄疸时ALP大多正常或仅轻度升高，一般不会超过正常值的2～3倍。 γ-GT在急性肝炎者仅轻度或中度升高，而在梗阻性黄疸及原发性肝癌者可显著性升高一般不会超过政党值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作为原发性肝癌的标志物，国内报道其阳性率可达90%。5’-NT是ALP的一种同工酶，其诊断意义与ALP相同，但在骨病及妊娠期则5’-NT不受影响，其酶的活力仍然正常。LDH在多数急性肝炎者，其活力升高;在癌肿阻塞所致的黄疸时，LDH可显著增高;良性胆汁郁积时，LDH仅轻度升高。
(4)血清总胆固醇、胆固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)测定：在梗阻性黄疸，总胆固醇增高;肝细胞性黄疸，尤其是肝细胞有广泛坏死时，胆固醇酯降低。正常人血中无LP-X，而在肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积时则LP-X呈阳性，其阳性率达90%～100%。单纯肝细胞性黄疸时，LP-X极少阳性。
(5)凝血酶原时间测定：凝血酶原在肝细胞内生成，当肝细胞出现损害及肠内缺乏胆汁，使维生素K的吸收发生障碍时，则凝血酶原生成减少，故肝细胞性与胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原时间均延长。注射维生素K1 10mg或K3 8mg后，24～48h复查凝血酶原时间，如较注射前显著缩短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黄疸可能为阻塞性;如注射后凝血酶原时间无变化，提示无胆汁郁积，而是肝细胞功能受损。
(6)血清铁、铜含量测定：正常血清铁与血清铜的比值为0.8～1.0，梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积时，铁/铜比值<0 5="">1。
(7)靛氰绿(ICG)试验：静脉注射ICG(按0.5mg/kg体重计算)后，15min抽血检查。正常人ICG的平均潴留量为注射剂量的10%，肝脏有实质性损害时ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了传统的磺溴酞钠(BSP)排泄试验。
4.免疫学检查 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗体系统(病原标志物)检测有助于各型肝炎病原学的诊断。甲胎蛋白(α-FP)的检测对原发性肝细胞性肝癌的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时IgM明显升高，且血清内抗腺粒体抗体(AMA)及抗平滑肌抗体(SMA)绝大多数可呈阳性。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸的鉴别见表2。
影像学检查
1.B型超声波检查 是一种安全、方便、无痛苦、无创伤性且可反复进行的检查，在黄疸的鉴别诊断中已成为十分重要的检查方法，甚至是首选的检查方法。B超显像对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸颇有帮助。肝外胆道梗阻时，可见到胆总管及肝内胆管均表现为扩张，且可见到肿大而表面光滑的胆囊，同时对肝外胆道梗阻的原因、部位等可作出较准确的诊断。
2.经十二指肠乳头逆行胰胆管造影(ERCP) 对诊断胆道、胆囊病变及诊断慢性胰腺炎、胰腺癌等病变有重要帮助。并能观察十二指肠乳头区域有无病变，且可取活组织检查。
3.经皮肝穿刺胆道造影(PTC) 适宜于深度黄疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚显示肝内、肝外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病变性质、范围等均有诊断价值。
4.电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)检查 两者均可清晰显示肝脏、胆道、胰腺及这些脏器邻近部位的病变，MRI还可进行胆道成像，从而对黄疸的病因诊断提供重要的信息，进而可作出准确的诊断。 CT、MRI与B型超声波检查有相辅相乘的作用或互补作用。
5.X线检查 食管吞钡发现食管静脉曲张时，有助于肝硬化或门静脉高压的诊断。钡剂检查发现十二指肠框增宽时，有助于胰头癌的诊断;十二指肠低张钡剂造影时，如发现降部有充盈铁损时，应考虑有Vater壶腹癌可能。如需了解胆囊及胆管情况还可进行胆囊或胆道造影术。
6.放射性核素扫描 近年来用于诊断肝胆疾病和鉴别黄疸的核素扫描技术发展十分迅速，常用的有将标记99mTc的吡哆醛氨基酸类化合物注入外周静脉，作肝胆动态显像(ECT) 观察，可鉴别肝外胆管梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸(核素经肝细胞摄取后经胆道排泄)。肠腔内无或很少核素进入时，证明系肝外胆管完全性或不完全性阻塞。单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，对肝脏占位性病变的部位、大小及形态均有较高的分辨力，故有一定的诊断价值。
7.腹腔镜检查与肝穿刺活体组织检查 急性肝炎时，在腹腔镜下肝脏呈红色(大红肝)，胆囊松弛，脾脏肿大;肝外胆管梗阻时，肝脏呈绿色，胆囊肿大;肝内胆汁郁积时，肝脏呈绿色花斑状，胆囊松弛。在腹腔镜直视下作肝活组织检查对肝细胞性黄疸、肝炎、肝癌及肝内胆汁郁积等诊断极有帮助。非直视下的肝活组织检查也可进行，但应小心谨慎，以避免发生大出血。
