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共用转录因子调控新机制
来自兰州大学生命科学学院黎家课题组发现了一组植物激素油菜素甾醇信号途径特有的转录因子，提出了植物生长发育过程中不同信号途径可以共用转录因子来调控不同生物学过程的机制，相关结果发表在《Nature Communications》上。
研究表明，BES1和BZR1的功能增强型突变bes1-D和bzr1-1D可以使tpd1，ems1和serk1/2又重新产生绒毡层并分化出可育性花粉，说明BES1和BZR1位于EMS1-TPD1-SERK1/2信号途径下游；与植物激素油菜素甾醇信号途径对BES1的激活类似，TPD1-EMS1信号途径可以促进激活形式BES1在细胞核中的积累。这些结果证明了植物激素油菜素甾醇信号途径下游转录因子BES1家族成员同时受到EMS1-TPD1-SERK1/2信号途径的调控，从而参与绒毡层细胞的形成和分化。
该研究不仅揭示了EMS1-TPD1-SERK1/2信号调控绒毡层形成和发育的分子机制，而且提出了植物生长发育过程中不同信号途径可以共用转录因子来调控不同生物学过程的机制。
新型CAR T细胞抑制血癌复发
CD19是对B细胞恶性肿瘤标准CAR T细胞治疗的一个显着的障碍，CAR T细胞是对标准治疗产生抗药性血癌的一种非常有效的治疗方法。然而，在CAR T细胞治疗后，高达30％的B细胞恶性肿瘤患者会有病情复发，其部分原因是他们的淋巴瘤细胞的靶抗原停止表达。
为寻求替代方法，研究人员创建了针对B细胞替代性特异表面标记的CAR T细胞，使它们能够有效地杀死缺乏CAR T疗法原型靶标CD19的血癌细胞。这种新的T细胞或可帮助临床医生避免淋巴瘤细胞丢失CD19的患者的病情复发。此外，研究人员发现，针对BAFF-R的CAR T细胞可有效地将缺乏CD19且受到CRISPR修饰的人白血病细胞设做标靶，而且，BAFF-R-CART细胞还杀死了从4名白血病患者中分离出的CD19阴性的肿瘤细胞，延长了移植了第5位复发患者细胞的小鼠的存活时间。
尽管需要做更多的实验来确认肿瘤细胞是否可能通过丧失BAFF-R而逐渐形成耐药性，但这些结果显示，BAFF-R是CAR T细胞治疗的一种可行的靶标。
m6A修饰调节神经元轴突的mRNA翻译
近日，一篇发表在《Nucleic Acids Research》上的论文揭示了m6A修饰通过调控信使核糖核酸在神经元轴突中的局部翻译进而影响轴突生长的新机制。
m6A修饰主要由甲基化酶及其复合体METTL3、METTL14以及去甲基化酶FTO、ALKBH5调节。该研究组首次发现FTO不仅在细胞核中表达，而且在神经元的轴突中也有很高的表达。接着该团队发现编码FTO的mRNA也存在于轴突中，并发现轴突中的甲基化酶FTO可以通过局部翻译机制产生。随后该研究团队对FTO影响轴突生长这一现象进行了深入的机制研究。他们发现，在轴突中特异性抑制FTO或敲低FTO均显着地降低了GAP-43 mRNA 的局部翻译。而在过表达m6A 位点突变的GAP-43的神经元中，抑制FTO对GAP-43的蛋白水平及轴突的生长均没有影响。因此，该研究证实FTO可以通过调控轴突中GAP-43 mRNA的m6A水平从而影响其局部翻译，进而调节轴突的生长。
m6A在很早之前即被发现，其修饰影响mRNA的剪切、转运、翻译以及降解等过程，只是在近几年来其功能和机制才开始被研究，并逐渐成为一个研究热点，但关于m6A修饰是否参与调控神经发育还所知甚少，而本次研究结果却为该研究方向提供了更多的实验数据和理论依据。
不同亲本对人类植入前发育的影响
人类胚胎的发育始于卵细胞与精子的融合，随后的一系列裂解与母体转录物的降解以及在发育的前三天中胚胎基因组的激活同时发生，由于技术上的困难和研究材料的缺乏，涉及人类早期胚胎发育的研究受到了限制。该研究系统地从1细胞到桑葚胚阶段分析了人类双亲和单亲胚胎的单细胞转录组。相关结果发表在《Cell Stem Cell》上。
为了研究亲本基因组对早期胚胎发生的贡献，研究组系统地从1细胞到桑葚胚阶段分析了人类双亲和单亲胚胎的单细胞转录组，结果观察到单亲胚胎表现出可变和减少的胚胎基因组激活。接着，通过比较转录组分析在植入前阶段鉴定出807个母本偏向表达基因和581个父本偏向表达基因，研究人员发现，MBGs在4细胞阶段变得明显，并有助于EGA的启动，而PBGs在8细胞阶段优先出现，并可能影响胚胎的致密性和滋养外胚层规格。
总而言之，该研究结果为了解父母的基因组激活提供了宝贵的资源，并可能有助于阐明人类早期发育中的父母起源效应。
肝癌治疗新机制
到目前为止，由于缺乏针对严重依赖性的药物，肝癌仍然难以治疗，针对这一事情，科研人员展开研究，结果发现：DNA复制激酶CDC7的药理学抑制作用选择性诱导TP53突变的肝癌细胞衰老。相关结果发表在《Nature》上。
使用针对激酶组的遗传筛选，研究人员发现DNA复制激酶CDC7的药理学抑制选择性诱导TP53突变的肝癌细胞衰老。后续化学筛查确定抗抑郁药舍曲林为能够杀伤因为抑制CDC7而衰老的肝癌细胞的药物。舍曲林抑制mTOR信号传导，靶向该途径的选择性药物在引起用CDC7抑制剂治疗的肝癌细胞凋亡中非常有效。mTOR信号被抑制后的反馈再激活在已经用CDC7抑制剂处理过的细胞中被阻断，这导致mTOR的持续抑制和细胞死亡。接着，研究人员使用多种肝癌的体内小鼠模型，结果显示CDC7和mTOR联合抑制的治疗导致肿瘤生长明显降低。
总之，CDC7抑制剂与mTOR抑制剂联合进行治疗在肝癌中带来临床益处，进而降低了肿瘤复发的风险；同时，数据表明利用诱发的脆弱性可能是治疗肝癌的有效方法。
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