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帕金森病病因概述

时间:2018-10-25 14:21:05

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帕金森病病因概述

生活需时时刻刻警惕帕金森的危害,提前预防和了解很有必要。小编下面给大家介绍帕金森病病因概述,关注健康,珍爱身体!

1帕金森的病因问答

图钉问:

把手放在口袋里不哆能治好吗?嗦。请问要花多少钱?

答:

你好,考虑是你现在的症状属于帕金森病,一般很难治疗,只有药物控制。建议你应该去医院神经内科给予相应的检查,如果诊断是帕金森,必须系统治疗,药物治疗可以控制病情缓慢发展。

2帕金森病病因概述

引起帕金森病病因的根本原因是脑内多巴胺减少,而造成脑内多巴胺减少的原因目前还不完全清楚,但多数人认为,帕金森病的发生与年龄增大,遗传易感性和环境因素有关。

随着年龄的增加,帕金森病发病率逐年增加,因此,认为年龄老化是帕金森病的重要发病因素之一。

在环境因素方面,接触含有MPTP样物质,如吸毒,农苭接触杀虫剂,除草剂,化肥,有机氯杀虫剂,或者接触塑料树脂胶、油漆、汽油、金属如铝、铜、锰等。

另一个帕金森病因就是遗传因素,一般认为帕金森病有一定的遗传倾向,近亲中有帕金森病的人比近亲中无帕金森病的人患病机会大2-3倍,两者相差不是太多,所以一般认为不是主要因素。帕金森病与高血压病、冠心病相似,以遗传易感性基因为主,而不是一般意义上理解的遗传病。而一般40岁以前的早发性帕金森病多数遗传因素较明显。

此外,由于脑动脉硬化、脑供血不足,脑中风,脑萎缩、脑外伤、煤气中毒等因素引起的帕金森病表现者称为帕金森综合症。还有部分为其他疾病合并有帕金森病的临床表现,称为帕金森病叠加综合症。

3帕金森病不能根治的原因

帕金森病的本质是属于一种神经系统变性的疾病。一般而论,神经组织变性意味着组织结构的破坏和功能的丧失,而且许多变性组织中已有大量的细胞死亡,由于神经细胞的再生是困难的,所以这种变性往往是不可逆的,要想根治帕金森病,除非是使变性组织得以再生,让其功能重新恢复,可是到目前为止,根治帕金森病还是医学界尚未解决的难题,没有彻底治愈帕金森病的方法。现在所有治疗帕金森病的方法(包括药物治疗和手术治疗)只能减轻症状,提高生存质量,使患者基本上过着接近正常人的生活。患了帕金森病后必须终身服药治疗。

无论是药物治疗还是手术治疗,均无法使已经死亡的神经细胞再生,而且随着时间的延长,药物效果将会逐渐减弱,病情也会潜在性加重。因此,对帕金森病来说,目前的治疗是阶段性的或对症性的,还缺乏完全根治的手段。

国内有学者已经开展了身体肾髓质和胚胎脑移植手术,并且对此做了某些探索,但其疗效尚在观察中。干细胞移植和基因疗法初露曙光,目前仍在试验阶段。可以相信,今后随着医学的不断发展,会探索出对帕金森病更为有效的治疗方法。

4西医解读帕金森病因病机

发病原因

帕金森病的起病是缓慢的,最初的TUlaoshi症状往往不被人所注意。该病主要是因位于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了震颤麻痹。

黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了,可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹,在医学上称为原发性震颤麻痹,即帕金森病。

发病机制

帕金森病与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关。目前较公认的学说为多巴胺学说和氧化应激学说。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低,黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调,胆碱能神经元活性相对增高,使锥体外系功能亢进,发生震颤性麻痹。

后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因,即在氧化应激时,帕金森病患者DA氧化代谢过程中产生大量过氧化氢和超氧阴离子,在黑质部位亚铁离子催化下,进一步生成毒性更大的羟自由基,而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降,抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失,无法清除自由基,因此,自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA,最终导致神经元变性。

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