药物性免疫性溶血性贫血 药物性免疫性溶血性贫血如何诊断鉴别,药物性免疫性溶血性贫血应该如何预防？,生活中患上药物性免疫性溶血性贫血的人日渐变多，可见要极早防治。生活中很多不良习惯都会造成药物性免疫性溶血性贫血的发生，因此从现在开始你就要注意了。今日淡青色Sky向大家普及一些药物性免疫性溶血性贫血的知识，分享药物性免疫性溶血性贫血应该如何预防？。药物引起的溶血性贫血较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验阳性并加速红细胞破坏。发生溶血的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹及发热等，溶血通常呈亚急性，轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。
1药物相关性免疫性溶血性贫血是怎么引起的
一、发病原因
药物所致主要见于青霉素、四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁、磺胺类药物、异烟肼、利福平、奎宁等。
二、发病机制
药物引起的免疫性溶血性贫血系指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤，按照发病机制，药物性溶血性贫血可以归纳为3类：
1、药物性免疫，导致抗体介导的溶血反应；
2、药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞；
3、药物对异常血红蛋白所致的溶血反应。不同药物引起自身免疫性溶血性贫血的机制不同。按照免疫原理可以分为4类即半抗原型、免疫复合物型、自身抗体型、非免疫型蛋白吸附型。
（1）半抗原型：代表药物是青霉素，由Ley等于1959年首先报道，迄今已报道数十例。药物作为半抗原与红细胞膜及血清内蛋白质形成全抗原，所产生的抗体与吸附在红细胞上的药物发生反应，进而损伤破坏有药物结合的红细胞，而对正常红细胞无作用。一般均在超大剂量(1200万～1500万U/d)或是肾功能较差时发生，通常于用药后7～10天内发作。
除青霉素外，头孢菌素类由于可跟青霉素抗原产生交叉反应，因此可诱发相同病变，此外尚有四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁和磺胺类药物等也可作为半抗原与膜蛋白质结合。
（2）免疫复合物型：药物首次与机体接触时与血清蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，当重复应用该药后，导致药物-抗体(免疫)复合物吸附在红细胞膜上并激活补体，破坏红细胞，产生血管内溶血，称为免疫复合物型溶血性贫血。属于此种类型的药物多达10余种，但发生率都不高。主要有睇波芬、异烟肼、利福平、奎宁、奎尼丁、非那西丁、对氨水杨酸、柳氮磺吡啶及胰岛素等。
（3）自身抗体型：血清中抗体可与自身红细胞相互作用，但与药物存在与否无关。代表药物是甲基多巴，Worlledge于1966年首先报道。其作用机制可能是药物改变了红细胞膜Rh抗原的蛋白，形成能与Rh蛋白起交叉反应的抗体。
此外引起此类溶血性贫血的药物还有左旋多巴、甲芬那酸(甲灭酸)、普鲁卡因胺、氯丙嗪等。
（4）非免疫性蛋白吸附型：约有小于5％接受头孢菌素的病人呈现抗人球蛋白直接试验阳性，常在用药后1～2天发生，血浆蛋白包括免疫球蛋白、补体、白蛋白、纤维蛋白原等在红细胞膜上非特异性吸附，但尚无溶血的病例报道。严格地说，此型不属于药物引起的免疫型溶血性贫血。
2药物诱发的溶血性贫血
本病是因为药物进入机体后，由于免疫等因素从而引起红细胞大量破坏，临床上出现贫血、黄疸、酱油色尿等溶血表现。
药物对造血系统的影响，溶血性贫血相对较少见，仅占10％，但急性溶血有生命危险。根据发病机制不同，药物性溶血性贫血可分为以下三种：
1.药物性免疫，导致有抗体介导的溶血反应。
2.药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞（如Ｇ6ＰＤ缺乏者）。
3.药物对异常血红蛋白所致的溶血反应。本病治疗的关键在于停止使用有关药物及控制溶血的发生，防止并发症出现。
3药物相关性免疫性溶血性贫血是由什么原因引起的？
(一)发病原因
药物所致主要见于青霉素、四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁、磺胺类药物、异烟肼、利福平、奎宁等。
(二)发病机制
药物引起的免疫性溶血性贫血系指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤，按照发病机制，药物性溶血性贫血可以归纳为3类：①药物性免疫，导致抗体介导的溶血反应;②药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞;③药物对异常血红蛋白所致的溶血反应。不同药物引起自身免疫性溶血性贫血的机制不同。按照免疫原理可以分为4类即半抗原型、免疫复合物型、自身抗体型、非免疫型蛋白吸附型。
1.半抗原型 代表药物是青霉素，由Ley等于1959年首先报道，迄今已报道数十例。药物作为半抗原与红细胞膜及血清内蛋白质形成全抗原，所产生的抗体与吸附在红细胞上的药物发生反应，进而损伤破坏有药物结合的红细胞，而对正常红细胞无作用。一般均在超大剂量(1200万～1500万U/d)或是肾功能较差时发生，通常于用药后7～10天内发作。
除青霉素外，头孢菌素类由于可跟青霉素抗原产生交叉反应，因此可诱发相同病变，此外尚有四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁和磺胺类药物等也可作为半抗原与膜蛋白质结合。
2.免疫复合物型 药物首次与机体接触时与血清蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，当重复应用该药后，导致药物-抗体(免疫)复合物吸附在红细胞膜上并激活补体，破坏红细胞，产生血管内溶血，称为免疫复合物型溶血性贫血。属于此种类型的药物多达10余种，但发生率都不高。主要有睇波芬、异烟肼、利福平、奎宁、奎尼丁、非那西丁、对氨水杨酸、柳氮磺吡啶及胰岛素等。
3.自身抗体型 血清中抗体可与自身红细胞相互作用，但与药物存在与否无关。代表药物是甲基多巴，Worlledge于1966年首先报道。其作用机制可能是药物改变了红细胞膜Rh抗原的蛋白，形成能与Rh蛋白起交叉反应的抗体。
此外引起此类溶血性贫血的药物还有左旋多巴、甲芬那酸(甲灭酸)、普鲁卡因胺、氯丙嗪等。
4.非免疫性蛋白吸附型 约有小于5％接受头孢菌素的病人呈现抗人球蛋白直接试验阳性，常在用药后1～2天发生，血浆蛋白包括免疫球蛋白、补体、白蛋白、纤维蛋白原等在红细胞膜上非特异性吸附，但尚无溶血的病例报道。严格地说，此型不属于药物引起的免疫型溶血性贫血。见表1。
4溶血性贫血的发病原因有哪些
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。
1.红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2.红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。
5溶血性贫血症产生的原因有哪些
血液性疾病是在我国发病率较高的一类疾病，而在血液类疾病中，以溶血性贫血症对我们的日常生活影响较为严重。专家介绍，溶血性贫血症在发生之时常常伴有黄疸出现，因此，其也可以称为“溶血性黄疸”。那么，溶血性贫血症的发生原因有哪些呢?
溶血性贫血产生的原因
专家认为：根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。
一、外在缺陷所致的溶血性贫血
1、外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。
2、溶血性贫血是贫血的一种类型，及时治疗是最好的方法。为了避免贫血给身体造成的负担，出现贫血的症状时，最好不要拖延治疗。
二、内在缺陷所致的溶血性贫血
1、红细胞膜的缺陷。
2、血红蛋白结构或生成缺陷。
3、红细胞酶的缺陷。
以上是关于溶血性贫血症的发生原因有哪些的简单介绍，希望能对您有帮助。专家介绍，了解疾病的产生原因，有利于我们从源头上对其病症开始治疗，更利于我们对预防这种疾病找出有效而简单的方法。最后，我们衷心的祝福您早日康复。
