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风湿病预防

时间:2024-04-19 14:52:19

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风湿病预防

风湿病,风湿病预防,广大的朋友们,今天为您整理收集了关于风湿病的一些常识,如果大家看了之后觉得有用处的话记得收藏本页哦,更多关于疾病百科的经验内容,都可以在疾病百科频道找到。希望能帮到大家,您和您的家人的健康是我们最大的希望。风湿病是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症,主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主,可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显,但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急怀发作后常遗留轻重不等的心脏损害,尤以瓣膜病变最为显著,形成慢性风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)或风湿性瓣膜病(rheumaticvalvulardisease)。

1风湿病的症状

1 病因:

1.1 A组链球菌对风湿病和风心病的病因学关系,得到了临床,流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿病密切相关,免疫学研究亦证实,急性风湿病发作前均存在先期的链球菌感染史;前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿病的初发及复发;此外,感染途径亦是至关重要的,链球菌咽部感染是风湿病发病的必须条件。

1.2 尽管如此,A组链球菌引起风湿病发病的机制至今尚未明了。风湿病并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿病的发病并不在链球菌感染的当时,而是在感染后2~3周起病。在风湿病病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后,亦仅1%~3%的病人发生风湿病。

1.3 近年来,发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质,为M、T和R三种蛋白组成,其中以M蛋白最为重要,既能阻碍吞噬作用,又是细菌分型的基础,亦称“交叉反应抗原”。此外,在链球菌细胞壁的多糖成份内,亦有一种特异抗原,称为“C物质”。人体经链球菌感染后,有些人可产生相应抗体,不仅作用于链球菌本身,还可作用于心瓣膜,从而引起瓣膜病变。心瓣膜的黏多糖成份随年龄而变异,因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示,急性风湿病的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高,而抑制T细胞相对下降,导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动,但持续存在B细胞数增高,提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿病还与人体的反应性有关,这种反应性的高低,一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系,抗体量多时发生变态反应的机会大;另一方面与神经系统功能状态的变化有关。

1.4 免疫反应:机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激,使相应T-细胞活化,部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏;部分T-细胞再激活B-细胞,产生大量抗体,直接或与抗原结合形成免疫复合物,使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1) 等,也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病,或由于感染产生的外源性抗原物质,或由于体内产生的内源性抗原物质,可以启动或加剧这种自身免疫反应,血清内可出现多种抗体。

1.5 遗传背景:近年来的研究证明一些风湿性疾病,特别是结缔组织病,遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关,对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义;其中HLA(人类组织白细胞抗原)最为重要。

1.6 感染因素:根据多年来的研究阐明,多种感染因子,微生物产生的抗原或超抗原,可以直接或间接激发或启动免疫反应。

1.7 内分泌因子:研究证明,雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。

1.8 环境与物理因素:如紫外线可以诱发SLE 。

1.9 其他:一些药品如普鲁卡因酰胺,一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小血管炎。

2风湿病的治疗

风湿性疾病是一类侵犯多种组织多系统和内脏器官的自身免疫性疾病。程度不同的免疫性炎症反应,可致成各种组织和器官损伤,严重影响其正常功能。甚至造成致命性损害。此外,大多数风湿性疾病都有关节症状每个病人,同一种疾病,不同病程都有其特殊性。应该仔细评价,以制订出其个人的治疗计划。治疗目标应包括缓解症状,改善病情,恢复功能,提高生活质量,尽可能延续患者的生命。由于大部分风湿性疾病目前还不能根治,因此要争取病人的合作,长期坚持治疗。治疗的方法包括药物,理疗,休息及锻练,矫形及手术。要教育病人了解自己的病情,配合治疗。

以下仅就治疗风湿性疾病的药物进行讨论。

药物治疗

治疗风湿性疾病的药物可分为如下几类:

1. 非甾类抗炎药(NSAIDs):此类药物的作用,主要为解热,消炎和镇痛,而达到减轻炎症反应和目的。最早为阿司匹林(乙酰水杨酸)至今仍为治疗急性风湿热及风湿性关节炎的有效药物。后来生产出各种水杨酸类药物,常用的有布洛芬,双氯芬酸,吲哚美辛,吡罗昔康,萘普生等,但各种药物的药代动力学及不良反应各不相同,主要对胃肠,肾,肝和血液系统,使用时一定要注意剂量,用法,副作用等。

2. 肾上腺皮质激素:主要是指糖皮质激素,因为这类药物有抗炎和免疫抑制作用,有较强和快速的消除炎症及炎症反应带来的各种症状,如发热,关节肿胀和疼痛。所以对各种风湿性疾病,常被用为第一线药物。临床上应用的有短效,中效和长效等制剂。用法有口服,肌肉或关节腔内注射,静脉注射,可根据病种,病情作不同的选择。但由于其并非根治药物,长期大量使用可诱发感染,骨质疏松,股骨头坏死,糖尿病,消化性溃疡,高血压,精神异常等;且如停药过快易产生病情反跳现象,故应注意根据病种和病情,调节使用药物的种类和剂量。除重症患者外,原则上以小剂量,短疗程为宜。

3. 改善病情的抗风湿药物(DMARDs)又称为慢作用抗风湿药物。此类药物包括许多种类结构不同,作用各异的药物。它们的共性是起效比较慢,有一定蓄积作用,故停药后,作用消失也较慢,仍可维持一段时间。它们并无直接消炎止痛作用,但通过不同的机制可以起到抗炎及免疫或免疫抑制作用。因而,也可以改善关节肿胀,疼痛,僵直和减轻系统性症状,降低急性期反应蛋白,血沉。如使用时间较长,也可改善其他免疫指标,如RF,ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。DMARDs类的药物包括有抗疟药-氯喹、羟氯喹,柳氮磺胺吡啶,甲氨蝶呤,硫唑嘌呤,环磷酰氨,青霉胺,金制剂,环孢素A及来氟米特。

以上各种药物对人体重要的脏器(肝,肾,膀胱,肺,胃肠,生殖腺)和组织(骨髓)各有不同的毒性作用,应注意适应症的选择。

4. 其它:其它治疗包括雷公藤多甙、帕夫林、云克等。

(1) 云克:抑制前列腺素合成,抑制胶原酶的活性,防止软骨分解和破坏,抑制破骨细胞。可消炎,镇痛。

(2) 雷公藤总甙:抑制T、B细胞增殖,抑制T-细胞产生IL-2及B-细胞产生免疫球蛋白。抑制前列腺素产生。有较强的抗炎和免疫抑制作用。

其他措施

风湿病患者,除药物治疗外,对血中有很多循环免疫复合物,有高免疫球蛋白,可选用免疫吸附及血浆清除疗法;去除血浆中的免疫复合物和过高的免疫球蛋白,RF,等。如免疫活性淋巴细胞过多,还可采用单个核细胞清除疗法。从而改善T,B细胞及巨噬细胞和自然杀伤细胞功能,降低血液粘滞度,疏通微循环,可以达到改善症状的目的。

手术治疗

类风湿关节炎患者,早期可作滑膜切除术,晚期可作关节置换术,或肌腱修复或转移术。改善患者生活质量。

3风湿病的病因

1 病因:

1.1 A组链球菌对风湿病和风心病的病因学关系,得到了临床,流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿病密切相关,免疫学研究亦证实,急性风湿病发作前均存在先期的链球菌感染史;前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿病的初发及复发;此外,感染途径亦是至关重要的,链球菌咽部感染是风湿病发病的必须条件。

1.2 尽管如此,A组链球菌引起风湿病发病的机制至今尚未明了。风湿病并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿病的发病并不在链球菌感染的当时,而是在感染后2~3周起病。在风湿病病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后,亦仅1%~3%的病人发生风湿病。

1.3 近年来,发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质,为M、T和R三种蛋白组成,其中以M蛋白最为重要,既能阻碍吞噬作用,又是细菌分型的基础,亦称“交叉反应抗原”。此外,在链球菌细胞壁的多糖成份内,亦有一种特异抗原,称为“C物质”。人体经链球菌感染后,有些人可产生相应抗体,不仅作用于链球菌本身,还可作用于心瓣膜,从而引起瓣膜病变。心瓣膜的黏多糖成份随年龄而变异,因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示,急性风湿病的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高,而抑制T细胞相对下降,导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动,但持续存在B细胞数增高,提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿病还与人体的反应性有关,这种反应性的高低,一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系,抗体量多时发生变态反应的机会大;另一方面与神经系统功能状态的变化有关。

1.4 免疫反应:机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激,使相应T-细胞活化,部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏;部分T-细胞再激活B-细胞,产生大量抗体,直接或与抗原结合形成免疫复合物,使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1) 等,也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病,或由于感染产生的外源性抗原物质,或由于体内产生的内源性抗原物质,可以启动或加剧这种自身免疫反应,血清内可出现多种抗体。

1.5 遗传背景:近年来的研究证明一些风湿性疾病,特别是结缔组织病,遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关,对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义;其中HLA(人类组织白细胞抗原)最为重要。

1.6 感染因素:根据多年来的研究阐明,多种感染因子,微生物产生的抗原或超抗原,可以直接或间接激发或启动免疫反应。

1.7 内分泌因子:研究证明,雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。

1.8 环境与物理因素:如紫外线可以诱发SLE 。

1.9 其他:一些药品如普鲁卡因酰胺,一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小血管炎。

4风湿病的预防

1. 争取早期诊断,早期治疗。虽然本病的致残较高,但患有关节肿痛的病人只要对本病保持足够的警惕性,早期诊断及早期合理的治疗,仍可控制其发展,减少致残率,甚至治愈。

2.加强锻炼,增强身体素质。经常参加体育锻炼或生产劳动,强健体魄,提高病能力及防御风寒湿邪、侵袭的能力。

3. 避免风寒湿邪侵袭。患者劳动或运动后,不可乘热身汗出便入冷水洗浴,勿当风吹;垫褥、被盖应勤洗晒,以保持清洁干燥;内衣汗湿后应及时更换清洗。居住环境一不定期要阳光充足,空气流通。

4. 注意劳逸结合。过度劳累,正气易损,风寒湿邪可乘虚而入。因而,做到劳逸结合,饮食有节,起居有常,不妄劳做,活动与休息适度是很重要的。

5. 保持正常的心理状态。临床患者证实,精神受刺激,过度悲伤,心情压抑等也是诱发该病的重要因素之一,而在患了病后,情绪波动又往往使病情加重。因此保持正常的心理状态,对维持机体的正常免疫功能有重要的作用。

6.预防和控制感染。有些风湿病是在患了扁桃体炎,咽喉炎,鼻窦炎,慢性胆囊炎,龋齿等感染性疾病之后而发病的,人们认为这是由于人体对这些感染的病原体发生了免疫反应面引起本病的,所以,预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。

5风湿病的鉴别

1.以关节炎为主的:如类风湿性关节炎(RA),斯惕尔病又分为幼年型和成人型,强直性脊柱炎(AS),银屑病关节炎。2.与感染相关的:如风湿热,莱姆病,赖特综合征,反应性关节炎。3.弥漫性结缔组织病:系统性红斑狼疮(SLE),原发性干燥综合征(pSS),系统性硬化症(SSc),多发性肌炎(PM),皮肌炎(DM),混合性结缔组织病(MCTD),血管炎。

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