嗅觉是我们能够享受美食的关键。所以，在加州大学伯克利分校的一项研究中，失去嗅觉的肥胖小鼠日渐消瘦，这或许没什么稀奇的。然而，意料之外的是这些嗅觉失灵小鼠食量并没有减少，它们也吃了与嗅觉正常小鼠等量的高脂饮食，但却不会像正常小鼠那样发胖。此外，小鼠嗅觉越是灵敏，高脂饮食越是容易让它们发胖。这一研究发表于近日的Cell Metabolism期刊上。
这实在是一项令人意外的研究——食物气味可能会影响身体储存脂肪的过程。如果你不能闻到食物气味，你的身体或许会更倾向于燃烧脂肪而非储存脂肪。
“感官系统在新陈代谢中扮演着重要角色，体重增加不仅仅取决于卡路里摄取，也与这些卡路里被如何处理有关。”本研究的资深作者Andrew Dillin表示，“如果可以在人类中验证这一点，也许我们能够制造一种不会干扰嗅觉的药物，但仍然能阻断有关的代谢环路，这将是十分惊人的。”
本研究第一作者Céline Riera博士指出，小鼠和人类在饥饿时的嗅觉更加敏感，或许气味缺乏让身体误以为自己已经吃过了。在寻找食物时，身体会储存卡路里，以防觅食失败。一旦食物得到保障，身体就会随意地燃烧脂肪。
模式图。图片来源：Cell Metabolism
研究人员使用了基因疗法来破坏成年小鼠鼻中的嗅觉神经元，但是不影响干细胞，因此小鼠只是暂时失去嗅觉。嗅觉缺陷的小鼠通过上调其交感神经系统迅速燃烧卡路里。它们的白色脂肪细胞缩小，米色脂肪细胞被转变成棕色脂肪细胞，燃烧脂肪酸产生热量。（注：白色脂肪的主要作用是将体内多余能量以脂肪的形式储存起来，形成通常人们所不愿看到的肥胖，而棕色脂肪能将脂肪转化为热量。）
原本肥胖且葡萄糖耐受不良（可导致糖尿病）的小鼠不仅在高脂肪饮食下减轻体重，而且还恢复到正常的葡萄糖耐量。
不过，嗅觉的丧失也伴随着不利的一面，比如去甲肾上腺素的水平大幅增加。在人类中，这种激素的持续上升可能导致心脏病发作。
在该研究中，Dillin和Riera开发了两种不同的技术来暂时阻断成年小鼠的嗅觉。一方面，他们利用基因工程改造小鼠，在其嗅觉神经元中表达白喉受体。当将白喉毒素喷入鼻腔时，神经元死亡，使小鼠嗅觉失灵，直至干细胞再生。另外，他们还设计了携带受体的病毒，通过吸入发挥作用，这种方法大概能让小鼠嗅觉失灵三周。
右边嗅觉失灵的小鼠尽管吃的不少，但它们比左边的正常小鼠要苗条许多。图片来源：Cell Metabolism
